每年在德国林道，诺贝尔奖得主都会与年轻研究人员一起参加小组讨论、演讲和非正式对话。今年，从6月26日到7月1日，约有20位生理学或医学诺贝尔奖获得者和来自60多个国家的550位冉冉升起的科学之星参与其中。为了纪念这一盛事，《大众科学》精选了生物科学领域诺贝尔奖获得者撰写的一些最令人难忘的文章的节选。这些段落追溯了从20世纪50年代至今，细胞生物学、医学、动物行为学和神经科学领域科学发现和进步的重叠轨迹。为了便于阅读，我们没有标明摘录中的删减部分，其中许多部分已被大幅压缩。
活细胞
细胞的进化和运作方式总是令人着迷——以下摘录证明了这一点，内容涉及生命分子最初是如何形成的，DNA结构如何影响功能，以及复杂的细胞是如何产生的。
生命的起源
乔治·瓦尔德
（1967年诺贝尔奖得主）
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发表于1954年8月
有机分子构成了一个庞大而令人生畏的阵列，种类繁多，复杂性令人眼花缭乱。要理解生物体是如何起源的，我们首先必须解释如此复杂的分子是如何产生的。制造一个生物体不仅需要种类繁多的这些物质，数量充足且比例适当，还需要恰到好处的排列。结构在这里与组成同样重要——而结构又是多么复杂！人类设计的zui复杂的机器——比如电子大脑——与zui简单的生物体相比，简直是小菜一碟。
最近，化学诺贝尔奖得主哈罗德·尤里对高层大气中的放电可能促进有机化合物形成到何种程度产生了兴趣。他的一位学生S. L. 米勒进行了一个简单的实验，将水蒸气、甲烷（CH4）、氨气（NH3）和氢气——所有这些气体都被认为存在于地球早期的大气中——的混合物，在一个电火花上连续循环一周。循环是通过在一个装置的支管中煮沸水，并在另一个支管中冷凝水来维持的。一周结束后，用水层析的精细方法分析了水。结果发现它获得了一种氨基酸混合物！甘氨酸和丙氨酸，zui简单的氨基酸和蛋白质中zui普遍的氨基酸，在溶液中被明确鉴定出来，并且有迹象表明它含有天冬氨酸和另外两种氨基酸。产量出奇地高。这一惊人的结果一下子改变了我们对氨基酸自发形成的可能性的看法。
最近，已经报道了几个特别引人注目的例子，蛋白质分子自发产生了熟悉的生物结构类型。软骨和肌肉提供了生物体中zui复杂和zui规则的结构模式。来自任何一种组织的纤维在电子显微镜下呈现出各种宽度和密度的美丽横纹图案，间隔非常规则。形成这些结构的蛋白质可以被诱导成自由溶液，并搅拌成完全随机的取向。然而，在适当条件下沉淀时，分子会彼此重新排列，以非凡的忠实度再生组织的原始模式。
因此，我们有充分的理由认为，我们海洋汤中的分子不仅会自发地聚集在一起形成聚集体，而且在这样做时，还会自发地实现各种类型和程度的有序性。
遗传物质的结构
F.H.C. 克里克
（1962年诺贝尔奖得主）
发表于1954年10月
现在已知DNA由一个非常长的链组成，该链由交替的糖和磷酸基团组成。糖总是脱氧核糖。虽然磷酸-糖链是完全规则的，但整个分子并非如此，因为每个糖都附着一个“碱基”。通常发现四种不同类型的碱基：其中两种是嘌呤，称为腺嘌呤和鸟嘌呤，两种是嘧啶，称为胸腺嘧啶和胞嘧啶。就目前所知，它们在链中彼此相随的顺序是不规则的，并且可能因DNA片段而异。虽然我们从DNA的化学式中知道它是一个链，但这本身并没有告诉我们分子的形状，因为链有许多可以旋转的单键，可能会盘绕成各种形状。
J. D. 沃森和我，在剑桥卡文迪什实验室的医学研究委员会统一机构工作，我们确信我们可以通过构建基于伦敦国王学院M.H.F 威尔金斯、罗莎琳德·富兰克林及其同事获得的X射线衍射图的比例模型，来接近DNA结构。为了取得任何进展，我们必须做出一些假设。zui重要的一个假设与晶体学重复不与链中化学单元的重复重合，而是以更长的间隔出现这一事实有关。一种可能的解释是，链中的所有连接都是相同的，但X射线看到的是每十个连接，比如说，来自相同的角度，而其他的来自不同的角度。什么样的链可能会产生这种模式？答案很简单：链可能会盘绕成螺旋状。晶体学重复之间的距离将对应于链中螺旋的一圈与下一圈之间的距离。
这个特殊的模型包含一对DNA链，它们围绕一个共同的轴缠绕。这两条链通过它们的碱基连接在一起。一条链上的一个碱基通过非常微弱的键与另一条链上同一水平面的一个碱基连接，并且所有碱基都以这种方式沿着结构成对排列。矛盾的是，为了使结构尽可能对称，我们必须使两条链朝相反的方向运行；也就是说，原子序列在一个链中沿一个方向运行，而在另一个链中沿相反的方向运行。
现在我们发现我们不能随意排列碱基；这四种碱基只能以某些对的形式装入结构中。在任何一对中，必须始终有一个大的（嘌呤）和一个小的（嘧啶）。一对嘧啶太短，无法桥接两条链之间的间隙，而一对嘌呤太大，无法装入空间。
腺嘌呤必须始终与胸腺嘧啶配对，鸟嘌呤必须与胞嘧啶配对；在我们的模型中，不可能以任何其他组合将碱基组合在一起。（这种配对对于生物学来说可能是如此 fundamental，以至于我不禁想知道是否有一天一位热情的科学家会给他的新生双胞胎命名为腺嘌呤和胸腺嘧啶！）
现在，这种类型的模型令人兴奋之处在于，它立即暗示了DNA如何产生自身的精确副本。该模型由两部分组成，每一部分都是另一部分的互补物。因此，任何一条链都可以充当一种模具，在其上可以合成互补链。比如说，DNA的两条链解开并分离。每条链都开始在其自身上构建一个新的互补链。当该过程完成时，我们有两对链，而我们原来只有一对。此外，由于碱基的特定配对，碱基对的序列将被精确复制；换句话说，模具不仅组装了构建块，而且以完全正确的顺序将它们组合在一起。
复杂细胞的诞生
克里斯蒂安·德·杜夫
（1974年诺贝尔奖得主）
发表于1996年4月
大约37亿年前，地球上出现了zui早的生物。它们是微小的单细胞微生物，与今天的一些细菌没有太大区别。原核生物被证明是非常成功的。由于它们非凡的进化和适应能力，它们孕育了各种各样的物种，并入侵了地球所能提供的每一个栖息地。如果不是一种非凡的发展，即产生了一种非常不同的细胞，称为真核细胞，因为它拥有真正的细胞核，那么我们星球的生物地幔仍然完全由原核生物构成。今天，所有多细胞生物都由真核细胞组成。真核细胞zui有可能从原核祖先进化而来。但是如何进化的呢？
要理解这段令人惊叹的进化历程，需要基本了解两种基本细胞类型的差异。真核细胞比原核细胞大得多（通常体积相差约10,000倍）。在原核细胞中，整个遗传档案由一条由环状DNA组成的单条染色体组成，该染色体与细胞的其余部分直接接触。在真核细胞中，大多数DNA包含在结构更高度化的染色体中，这些染色体聚集在一个明确的中心封闭结构——细胞核内。大多数真核细胞通过在其细胞质中拥有多达数千个专门的结构或细胞器（大小与原核细胞相当）而将自己与原核细胞区分开来。这些细胞器中zui重要的是过氧化物酶体（具有各种代谢功能）、线粒体（细胞的动力工厂）以及藻类和植物细胞中的质体（光合作用的场所）。
生物学家长期以来一直怀疑线粒体和质体起源于被某些祖先宿主细胞作为内共生体（一个源自希腊语词根的词，意思是“共同生活在内部”）采用的细菌。zui有说服力的证据是这些细胞器内存在残余但仍然功能性的遗传系统。该系统包括基于DNA的基因、复制这种DNA的方法以及从其DNA编码的蓝图构建蛋白质分子所需的所有分子工具。内共生体采用通常被认为是由两种典型的原核生物之间发生的某种遭遇——侵略性捕食、和平入侵、互利共生或合并——造成的。有一种更直接的解释——即，内共生体最初是由一个异常大的宿主细胞在摄食过程中摄取的，该宿主细胞已经获得了许多现在与真核细胞相关的特性。许多现代真核细胞——例如白细胞——会诱捕原核生物。在极少数情况下，捕获者和受害者都以相互容忍的状态生存下来，这种状态可以转变为互助，zui终转变为依赖。因此，线粒体和质体可能是宿主细胞的永久客人。
疾病的根源
一些为《大众科学》撰稿的诺贝尔奖获得者向我们阐明了导致可怕疾病的微生物和分子。
病毒
F. M. 伯内特
（1960年诺贝尔奖得主）
发表于1951年5月
病毒可以定义为一种微生物，比大多数细菌小得多，它只能在易感宿主的活细胞内繁殖。对病毒性疾病的实际控制几乎总是主要取决于了解自然界中维持病毒和宿主之间平衡的方式，以及如何通过生物意外或人为设计在任一方向上改变这种平衡。在理解这种平衡的过程中，出现了两个重要的相关概念——“亚临床感染”和“免疫接种”。
亚临床感染是指受感染者没有任何不适迹象的感染。在受传染病侵袭的人群中，亚临床感染的数量通常大大超过那些严重到足以产生明显疾病症状的感染。例如，当一个孩子患上麻痹性脊髓灰质炎时，仔细检查家里的其他人通常会发现，所有其他孩子在一两周的时间内肠道内都带有病毒，但他们要么没有任何症状，要么只有轻微的、不明显的疾病。幸运的是，即使是亚临床感染也会在感染后的一段时间内产生对该病毒的更高抵抗力或免疫力。这种轻度或亚临床感染赋予免疫力的能力可能是维持人类与常见病毒性疾病之间可容忍平衡的zui大因素。问题在于病毒是不稳定的生物，容易在各个方向发生突变，一种仅引起轻度感染的病毒可能会演变成一种致命得多的病毒。
人们不能声称对病毒免疫的性质有完全一致的看法，但有可能提供一种简化的解释，大多数病毒学家都会接受。这种解释是，所有对病毒的免疫都是通过抗体介导的。抗体可以描述为经过修饰的血液蛋白分子，能够牢固地附着到特定的病毒或其他入侵生物体上，这些病毒或其他入侵生物体引发了身体产生抗体。如果足够数量的抗体分子可以附着到病毒颗粒上，它们就会产生一种覆盖效应，阻止病毒附着到宿主细胞并在细胞内繁殖。抗体在感染后几天出现在血液中，并在两到三周内达到峰值。在康复后很长一段时间内，身体会继续以缓慢下降的水平产生抗体——在某些疾病中，如麻疹和黄热病，会终生如此。
朊病毒疾病
斯坦利·B·普鲁西纳
（1997年诺贝尔奖得主）
发表于1995年1月
十五年前，当我提出导致动物（以及更罕见的人类）中枢神经系统某些退行性疾病的传染性病原体可能由蛋白质组成，仅此而已时，我引起了很多怀疑。当时，这种观点是异端邪说。传统观念认为，传染性疾病的传播者需要遗传物质，即由核酸（DNA或RNA）组成，才能在宿主体内建立感染。即使是病毒，作为zui简单的微生物之一，也依赖于这种物质来指导合成生存和复制所需的蛋白质。后来，当我的同事和我提出这些“蛋白质性传染性颗粒”——或我称之为“朊病毒”的
致病因子——可能是遗传性疾病以及传染性疾病的基础时，许多科学家也同样表示怀疑。这种双重行为在当时的医学科学中是未知的。当我们得出结论，朊病毒（发音为“PREE-eons”）以一种令人难以置信的方式繁殖时，我们再次遇到了阻力；它们通过诱导良性分子改变形状，简单地将正常蛋白质分子转化为危险分子。然而，今天，大量的实验和临床数据已经令人信服地证明
我们在所有三个方面都是正确的。
已知的朊病毒疾病，都是致命的，有时被称为海绵状脑病。之所以这样命名，是因为它们经常导致大脑布满孔洞。这些疾病可能会潜伏多年（甚至在人类中潜伏数十年），在动物中广泛存在。zui常见的形式是羊瘙痒病，见于绵羊和山羊。疯牛病是zui令人担忧的。[人类朊病毒疾病包括克雅氏病，一种痴呆症的原因。]
除了表明蛋白质可以在没有核酸帮助的情况下繁殖并引起疾病外，我们还深入了解了瘙痒病PrP[“朊病毒蛋白”]如何在细胞中传播。许多细节仍有待研究，但一个方面似乎非常清楚：正常PrP和瘙痒病PrP之间的主要区别在于构象。显然，瘙痒病蛋白质通过接触正常PrP分子，并以某种方式导致它们展开并从其通常的构象翻转到瘙痒病形状来传播自身。这种变化启动了一个级联反应，其中新转化的分子改变其他正常PrP分子的形状，依此类推。
收集到的研究有力地论证了朊病毒是一种全新的传染性病原体，朊病毒疾病是由蛋白质构象异常引起的。蛋白质形状的变化是否是常见的神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的原因尚不清楚，但这是一种不应被忽视的可能性。
端粒、端粒酶和癌症
卡罗尔·W·格雷德和伊丽莎白·H·布莱克本
（2009年诺贝尔奖得主）
发表于1996年2月
在过去的15年中，研究导致了一种名为端粒酶的非凡酶的鉴定，该酶作用于端粒[染色体的末端]，并且被认为对于维持许多人类癌症是必需的。当细胞获得多个基因突变时，癌症就会发生，这些突变共同导致细胞逃脱对复制和迁移的正常控制。随着细胞及其后代不受控制地繁殖，它们可以侵入并破坏附近的组织。一些部分可能会脱落并转移到身体的其他部位，在远处部位建立新的恶性肿瘤。
早在1990年就讨论过端粒酶可能对维持人类癌症的重要性。但直到最近证据才变得令人信服。研究结果导致了一个有吸引力但仍然是假设的模型，用于解释人体对端粒酶的正常和恶性激活。根据该模型，端粒酶是由发育中的胚胎中的生殖系细胞常规产生的。然而，一旦身体完全形成，端粒酶在许多体细胞[非生殖细胞]中受到抑制，并且端粒随着细胞繁殖而缩短。当端粒下降到阈值水平时，就会发出信号，阻止细胞进一步分裂。
但是，如果促癌基因突变阻止了此类安全信号的发出，或者允许细胞忽略它们，细胞将继续分裂。它们也可能会继续丢失端粒序列并经历染色体改变，从而导致进一步的、可能致癌的突变发生。当端粒完全或几乎完全丢失时，细胞可能会达到崩溃和死亡的临界点。但是，如果危机前时期的基因紊乱导致端粒酶的产生，细胞将不会完全丢失其端粒。缩短的端粒将被拯救和维持。通过这种方式，基因紊乱的细胞将获得癌症的永生性特征。
尽管一些晚期肿瘤缺乏端粒酶，并且最近发现一些体细胞——特别是称为巨噬细胞和淋巴细胞的白细胞——会产生该酶，但总的来说，该情景已被证据证实。然而，总的来说，收集到的证据表明，许多肿瘤细胞需要端粒酶才能无限期地分裂。
各种人类癌症中端粒酶的存在及其在许多正常细胞中的缺失意味着该酶可能成为抗癌药物的良好靶点。能够削弱端粒酶的药物可能会杀死肿瘤细胞（通过允许端粒收缩和消失），而不会破坏许多正常细胞的功能。相比之下，大多数现有的抗癌疗法都会扰乱正常细胞以及恶性细胞，因此通常毒性很大。此外，由于端粒酶存在于多种癌症中，因此这些药物可能对广泛的肿瘤有效。
动物世界
当一些生物学家开发出理解细胞行为所需的工具时，另一些生物学家则密切观察整个动物，理解它们的奇特活动，包括它们的交配仪式。
动物的求偶
N. 廷伯根
（1973年诺贝尔奖得主）
发表于1954年11月
与觅食或逃离捕食者等动机明确的行为相反，动物的求偶姿势完全令人费解，因为乍一看很难看出不仅是什么情况导致它们发生，甚至它们服务于什么功能。我们可能会假设雄性的展示和活动会刺激雌性进行性合作，但即使是这个基本假设也必须得到证明。然后我们必须问：为什么雌性必须以如此精细的方式受到刺激，以及哪些因素参与了雄性的表演？我们的工作表明，求偶不仅有助于释放伴侣的性行为，还有助于抑制相反的倾向，即攻击或逃跑的倾向。
让我简要概述一下当黑头鸥在繁殖季节开始时配对时会发生什么。一只未交配的雄性会占据一个交配领地。它会对任何靠近的其他海鸥做出反应，发出“长叫声”并采取倾斜姿势。这会吓跑雄性，但会吸引雌性，迟早会有一只雌性落在它附近。一旦她降落，他和她都会突然采取“前倾姿势”。有时他们可能会执行一种称为“窒息”的动作。zui后，在一秒或几秒后，鸟类几乎同时采取“直立姿势”，并将头彼此移开。现在，大多数这些动作也发生在相邻雄性之间纯粹的敌对冲突中。它们可能会发出长叫声，采取前倾姿势，并经历窒息和直立姿势。
求偶序列中的zui后姿势——伴侣彼此移开头部，或“头部摇摆”——与其他姿势不同：它不是威胁姿势。有时在两只鸟之间的战斗中，我们会看到一只显然处于下风但由于某种原因无法逃脱的鸟（要么是因为它被逼到角落，要么是因为某种其他倾向使其想要留下）做出相同的头部摇摆。这种头部摇摆对攻击者产生了奇特的效果：一旦被攻击的鸟移开头部，攻击者就会停止攻击，或者至少大大减轻攻击力度。头部摇摆阻止了攻击，因为它是一种“安抚动作”——就好像受害者在“转过另一边脸颊”。因此，我们得出结论，这些海鸥在它们的求偶过程中，首先互相威胁，然后以舒缓的姿势互相安抚。
黑头鸥并非孤例。我们已经了解到，我们的求偶理论适用于许多其他鸟类（包括各种雀类、山雀、鸬鹚、塘鹅、鸭子）和完全不同类群的动物，例如鱼类。
动机情况的这种逐步变化是否由内分泌变化（如性腺的生长）介导，仍然是一个悬而未决的问题。未来的研究将不得不解决这个问题。我们在这里非常简要地概述的理论只是揭示求偶这种令人费解但又令人着迷的现象背后的复杂因果关系的第一步。
行为的进化
康拉德·Z·洛伦茨
（1973年诺贝尔奖得主）
发表于1958年12月
效仿长期以来利用比较方法的动物学家的榜样，动物行为学的学生现在已经开始提出一个深刻的问题。我们都知道动物的行为差异很大，尤其是在学习过程的影响下。但是，在所有个体行为的变异之下，是否有可能存在一个遗传行为的内在结构，该结构表征了给定物种、属或更大分类群的所有成员——正如原始祖先的骨骼表征了今天所有哺乳动物的形态和结构一样？
是的，这是有可能的！让我举一个例子，虽然看似微不足道，但与这个问题有关。任何观察过狗挠下巴或鸟类梳理头部羽毛的人都可以证明，它们以相同的方式这样做。狗用它的后腿和两条前腿形成的三角架支撑自己，并将一条后腿向前伸到肩膀前面。现在奇怪的事实是，大多数鸟类（以及几乎所有哺乳动物和爬行动物）都以完全相同的动作抓挠！鸟类也用后肢（即它的爪子）抓挠，并且在这样做时，它会放下翅膀并将爪子向前伸到肩膀前面。
人们可能会认为，对于鸟类来说，将爪子直接移动到头部，而无需移动折叠在背部的翅膀会更简单。我不明白如何解释这种笨拙的动作，除非我们承认它是与生俱来的。在鸟类可以抓挠之前，它必须重建它与哺乳动物共有的四足共同祖先的肢体的旧空间关系。
先天运动模式的比较研究是马克斯·普朗克比较行为学研究所研究计划的重要组成部分。我们的研究对象是各种各样的戏水或水面觅食鸭。通过观察物种之间以及它们的杂交种之间的行为特征的细微差异，我们希望得出行为的系统发育。
我们zui先想知道的是鸭子的求偶模式是如何固定的。当这些鸭子杂交时会发生什么？通过有意的育种，我们产生了新的运动模式组合，通常结合了父母双方的特征，有时抑制了父母一方或另一方的特征，有时表现出在双方父母中都不明显的特征。我们甚至复制了一些行为模式组合，这些组合出现在杂交种的父母以外的自然物种中。
因此，我们已经表明，区分物种彼此的先天运动模式的差异可以通过杂交来复制。这表明运动模式依赖于相对简单的遗传因素组合。
大脑和思维内部
神经系统复杂得令人望而生畏，但多年来，科学家们已经找到了巧妙的方法来弄清楚它是如何运作的，以及我们的神经连接如何产生思维。
神经冲动
伯恩哈德·卡茨
（1970年诺贝尔奖得主）
发表于1952年11月
一些zui杰出的神经生理学家认为，从电缆工程师的角度研究和分析神经纤维的特性是值得的。神经纤维实际上是一个中继站链——一种通信工程师非常熟悉的设备。沿着纤维的每个点都会接收来自前一点的电信号，将其增强到全强度，从而使其能够传播得更远。它是电缆（具有非常缺陷的特性）与沿传输线分布的自动中继机制的特殊组合。在电信号有机会失去强度之前，它会刺激纤维，释放局部能量资源并得到更新。纤维膜上一点的电位差有助于激发前面的区域，结果是该区域现在以自己的代价贡献了一个大大放大的电信号，能够传播到并激发下一个区域。实验已经完全证实了关于神经纤维如何传输信号的这一概念。
当电流通过膜时，部分放电膜表面，从而降低电场，这使得膜对钠的渗透性更高。正钠离子开始向内流动，进一步降低内部的负电荷。因此，膜上的电场进一步降低，钠的渗透性继续升高，更多的钠进入，我们有了自增强链式反应的要素。钠流入纤维一直持续到纤维内部被充电到如此高的正电平，以至于钠离子受到静电排斥。这种新的平衡状态与静息钾电位正好相反。现在我们可以理解神经细胞全或无反应的基础：在接近“点火点”之前，它们不会产生电流。一旦超过这个点，产生“钠电流”就会达到饱和状态，并自行完成一个循环，不再受原始刺激的控制。
神经细胞与行为
埃里克·R·坎德尔
（2000年诺贝尔奖得主）
发表于1970年7月
神经细胞和相互连接的细胞群研究的概念和技术的进步，鼓励了神经科学家将这些方法应用于研究完整的行为活动以及学习产生的行为改变。 这引起了人们对某些无脊椎动物的兴趣，例如小龙虾、水蛭、各种昆虫和蜗牛，它们的巨大优势在于它们的神经系统由相对较少的神经细胞组成（可能为 10,000 或 100,000 个，而高等动物则有大约一万亿个）。 在这些动物中，人们可以开始在单个细胞水平上追踪，不仅包括进入神经系统的感觉信息和从中输出的运动行为，还包括构成行为反应基础的整个事件序列。
最持续的进展来自于对猫的脊髓和海兔 [一种可以长到约一英尺长的巨型海蜗牛] 的腹神经节中习惯化和去习惯化的研究。
习惯化是指当最初的新异刺激反复出现时发生的行为反应的减少。 一旦反应习惯化，两个过程可以导致其恢复。 一个是自发恢复，它是由于抑制动物已经习惯的刺激而发生的。 另一个是去习惯化，它是由于改变刺激模式而发生的，例如，通过向另一条通路呈现更强的刺激。
海兔表现出防御性缩回反应[对轻柔刺激]。 蜗牛的鳃，一种外部呼吸器官，部分被外套膜覆盖，外套膜包含薄的残留壳。 当轻轻触摸外套膜或肛门虹吸管（外套膜的肉质延续）时，虹吸管收缩，鳃缩回到外套膜下的腔内。
我们现在可以提出一个简化的电路图来说明各种可塑性变化的位点和机制，这些变化伴随着鳃缩回反射的习惯化和去习惯化。 重复刺激感觉受体会导致习惯化，这是通过在感觉神经元和运动神经元之间的突触处产生可塑性变化来实现的。 刺激头部会导致去习惯化，这是通过在同一突触处产生异突触易化来实现的。
看来，旨在研究行为反应的布线图的细胞方法现在可以应用于更复杂的学习过程。
意识问题
弗朗西斯·克里克
（1962 年诺贝尔奖获得者） 和克里斯托夫·科赫
1992 年 9 月发表
一些心理学家认为，任何令人满意的 [意识] 理论都应尝试解释尽可能多的方面。 我们认为，从最容易产生的意识的特定方面入手更为明智。 我们选择了哺乳动物的视觉系统。 我们假设，当我们清楚地看到某物时，必须有神经元在积极放电，代表我们所看到的东西。
我们如何发现其放电象征着特定感知的神经元？ 威廉·T·纽瑟姆和他在斯坦福大学的同事对猕猴大脑皮层 MT 区的神经元进行了一系列出色的实验。 通过研究 MT 区的神经元，我们可能会发现它对与运动相关的非常具体的视觉特征反应最佳。 例如，一个神经元可能会对视觉场中特定位置的条形运动强烈放电，但仅当条形以某个角度定向，在垂直于其长度的两个方向之一内以一定速度范围内移动时才会放电。 然而，这些实验并未明确表明，此类神经元的放电是感知的确切神经相关物。 相关物可能只是被激活的神经元的一个子集，或者是视觉层次结构另一部分中神经元的放电，这些神经元受到 MT 区激活的神经元的强烈影响。
关键问题是大脑如何从视觉信号中形成其全局表征。 如果注意力对于视觉意识至关重要，那么大脑可以通过一次关注一个物体，然后快速地从一个物体移动到下一个物体来形成表征。 例如，代表所关注物体所有不同方面的神经元可能会在短时间内非常快速地一起放电，可能以快速爆发的形式。 这种快速、同步的放电不仅可能激发象征该物体含义的神经元，还可能暂时加强相关的突触，以便可以快速回忆起这种特定的[放电模式]——这是一种短期记忆的形式。