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躁郁症，也称为双相情感障碍，最广为人知的特征是其引起的剧烈情绪波动。对于 I 型双相情感障碍患者，这些情绪可能会在令人眼花缭乱的躁狂高潮和黑色自杀性抑郁之间快速切换，这两种情况通常都需要住院治疗和其他干预措施。现有的药物，如锂，确实可以帮助许多患者，但它们通常是在偶然情况下发现的，并且带有令人不快的副作用。因此，为了开发更具针对性且更有效的治疗方法，许多科学家已将工作重点放在识别使该疾病患者与众不同的神经化学差异上。
密歇根大学的 Jon-Kar Zubieta 及其同事在最新一期的《美国精神病学杂志》上描述了其中一种差异。这些科学家仔细地将 16 名 I 型双相情感障碍受试者与 16 名对照组进行匹配，并向他们所有人注射了弱放射性示踪剂 DTBZ。这种示踪剂仅与释放单胺（被怀疑在一般情绪障碍中起重要作用的神经递质）的细胞中发现的蛋白质结合。然后，Zubieta 对受试者的大脑进行了正电子发射断层扫描 (PET)，发现两组之间存在显着差异。双相情感障碍受试者的 DTBZ 密度（以及释放单胺的细胞数量）平均高出 30%。
“简单来说，这些患者的大脑连接方式不同，我们可能会预期这会使他们容易发作躁狂和抑郁，”Zubieta 评论道。“现在我们必须扩展并应用这些知识，为他们提供基于可靠科学的治疗策略，而不是目前试错的方法。我们还应该努力找到确切的遗传起源，并将这些遗传起源与大脑中发生的事情联系起来。”