众所周知，抑郁症等情绪障碍会增加药物滥用的风险。然而，西奈山医学院神经科学系主任埃里克·J·内斯特勒表示，越来越多的证据表明，药物滥用也会使人们更容易患上抑郁症和压力的负面影响。他和他的团队在8月份的《神经元》杂志上报告了关于抑郁症和药物滥用之间联系的新细节。
该团队发现，每天给予可卡因一周的小鼠（模拟人类的慢性药物滥用）比未接受药物治疗的同类小鼠更容易在经历涉及具有攻击性和恐吓性小鼠的社会压力情境后，表现出类似抑郁症的行为。在经历了比平时更短时间的“社会挫败”压力（通常用于研究小鼠抑郁症）后，接受药物治疗的小鼠变得迟钝，不愿与其他小鼠互动。
最引人注目的是，研究人员发现可卡因使用导致伏隔核（一个奖励区域）中与易受压力和抑郁症影响的小鼠相同的分子变化。这些小鼠体内一种调节某些基因活动并至少控制一个信号回路的分子水平较低。
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当研究人员人为地降低或升高伏隔核中这种调节分子的水平时，他们能够在小鼠身上产生或预防抑郁症。这种效应表明，该脑区的变化可以导致抑郁症，而不仅仅是抑郁症的副作用。
当然，在人脑中测试这种变化比较棘手。研究小组确实在被诊断患有抑郁症的人的伏隔核的死后组织样本中发现了一些相同的基因调节成分的低水平，暗示患有这种疾病的人类也可能在这个脑区经历信号传导的改变。
如果是这样，这些发现可能为了解为什么药物滥用和抑郁症的病例有时会失控提供线索，因为药物引起的抑郁症被认为会像自然发生的抑郁症一样，加大随后滥用的可能性。