当公共卫生官员对美国和全球糖尿病发病率飙升感到担忧时，他们通常指的是 2 型糖尿病。在全球近 3.5 亿糖尿病患者中，约 90% 患有 2 型糖尿病，这种疾病大多在 40 多岁和 50 多岁开始引起问题，并且与超重给身体调节血糖能力带来的压力有关。美国约有 2500 万人患有 2 型糖尿病，另有 100 万人患有 1 型糖尿病，后者通常在儿童时期发病，只能通过每日注射胰岛素来控制。
然而，由于完全神秘的原因，全球范围内 1 型糖尿病的发病率一直在上升，年增长率在 3% 到 5% 之间。尽管第二个趋势没有得到广泛宣传，但仍然令人深感不安，因为这种疾病有可能在人们生命早期就致残或致死。
没有人确切知道为什么 1 型糖尿病的发病率在上升。解开这个谜团，并在可能的情况下，减少或扭转这种趋势，已成为各地公共卫生研究人员面临的紧迫问题。到目前为止，他们觉得自己只有一个可靠的线索。
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“已报告的这种增长不能用短时间内基因的改变来解释，”美国疾病控制与预防中心糖尿病转化部门的流行病学家团队负责人朱塞皮娜·因佩拉托雷说。“因此，环境因素可能是这种增长的主要因素。”
计数的挑战
1 型和 2 型糖尿病具有相同的潜在缺陷——无法以防止血糖过高的方式部署胰岛素——但它们的出现过程几乎相反。1 型糖尿病，曾被称为青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，其中身体攻击自身细胞——即胰腺的 β 细胞——破坏它们产生胰岛素的能力。在 2 型糖尿病（以前称为成人发病型糖尿病）中，需要胰岛素来吸收葡萄糖的组织（如肝脏、肌肉和脂肪）对胰岛素的存在产生抵抗力。胰岛素生成细胞通过超速运转来响应，首先产生比正常情况下更多的激素，然后失去跟上血液中过量葡萄糖的能力。有些人最终完全无法产生胰岛素。
1 型糖尿病发病率上升的第一个强烈信号来自 2006 年，来自世界卫生组织的一个名为 DIAMOND（几种语言中“全球糖尿病”的组合词）的项目。该调查查看了来自 57 个国家/地区的 112 个糖尿病研究中心 10 年的记录，发现 1 型糖尿病在北美平均每年上升 5.3%，在亚洲上升 4%，在欧洲上升 3.2%。
来自欧洲的统计数据——那里的单一付款人医疗保健系统为居民提供终身护理，产生丰富的数据存储——支持了第一个发现。2009 年，来自第二个名为 EURODIAB 的项目的研究人员比较了 17 个国家/地区的糖尿病发病率，不仅发现 1 型糖尿病正在上升——平均每年上升 3.9%——而且在五岁以下儿童中增长最快。他们预测，到 2020 年，该年龄组 1 型糖尿病的新病例将几乎翻一番，从 3,600 名儿童增加到估计的 7,076 名儿童。
美国的大多数糖尿病评估都是更局部和区域性的。有一个全面的国家监测项目，即联邦政府资助的青少年糖尿病研究 (SEARCH for Diabetes in Youth study)，该研究于 2007 年发布了数据。然而，由于这是一份初步报告，研究人员无法将其与往年进行比较。尽管如此，当与其他研究的发现进行比较时，它表明了一种上升趋势。例如，2007 年的研究发现，美国的 1 型糖尿病发病率高于世界卫生组织前一年的全球研究。此外，SEARCH 研究结果明显高于 1990 年代阿拉巴马州、科罗拉多州和宾夕法尼亚州的区域研究。
相互竞争的假设
解释 1 型糖尿病上升趋势的挑战在于，如果增长发生在世界范围内，那么原因也必然是全球性的。因此，研究人员不得不寻找全球范围的影响因素，并考虑不同因素在某些地区可能比在其他地区更重要的可能性。
可能的罪魁祸首名单很长。例如，研究人员提出，小麦中的蛋白质麸质可能起作用，因为 1 型糖尿病患者似乎患乳糜泻的风险更高，而且大多数人（在高度加工食品中）消耗的麸质量在过去几十年中有所增加。科学家们还询问了婴儿何时开始喂食根类蔬菜。储存的块茎可能被微观真菌污染，这些真菌似乎会促进小鼠糖尿病的发展。
然而，这些研究方向都没有返回足够可靠的结果，以至于促使其他科学家将他们的职业生涯投入到研究中。事实上，到目前为止，寻找罪魁祸首就像阿加莎·克里斯蒂悬疑小说中倒数第二个场景——侦探解释了众多嫌疑人中哪些人不可能犯下罪行。
不幸的是，剧情的最后一个场景尚未写出来。目前，受到最密切关注的嫌疑人是细菌、病毒或寄生虫感染。推定的病因：一种“卫生假说”的版本，该假说将清洁的现代生活方式与过敏联系起来。
卫生假说提出，早期接触感染或土壤生物教会发育中的免疫系统如何保持自身平衡，从而防止它在生命后期遇到灰尘和豚草等过敏原时做出不受控制的反应。它接着说，卫生地生活剥夺了儿童早期的这些接触，从而助长了过敏症的流行。糖尿病版本的卫生假说提出，当免疫系统学会不对过敏原过度反应时，它也学会了耐受来自身体自身组织的化合物——因此可以防止破坏产生胰岛素能力的自身免疫攻击。
一些间接证据支持该提议。有多个兄弟姐妹的儿童（他们可能会从日托中心或学校带回感染）不太可能因 1 型糖尿病住院（发病率的替代指标）。这种疾病在自己上日托中心的儿童中也较少见，而在无菌环境中饲养的不会接触感染的特殊繁殖小鼠中更常见。
然而，仅凭这些发现并不能证明这一点。贝尔法斯特女王大学医学统计学讲师克里斯托弗·卡德韦尔对 1 型糖尿病与出生顺序、母亲生育年龄和剖腹产之间的关联进行了荟萃分析，所有这些都会影响幼儿接触的生物。他说：“所有这些似乎都与此相关，但在我看来，这些关联都相当微弱。没有一个关联的程度可以解释发病率随时间的增加。”
回到脂肪
最近，寻找 1 型糖尿病发病率上升背后的原因出现了意想不到的转折。一些研究人员正在重新考虑一个老对手的作用：超重或肥胖。
鉴于糖尿病的教条认为超重会将身体推向产生大量胰岛素（如 2 型糖尿病），而不是胰岛素过少，这种怀疑似乎违反直觉。但有些人认为，产生所有额外胰岛素的压力会耗尽胰腺中产生胰岛素的 β 细胞，并将 β 细胞已经受到攻击的儿童推向发展为 1 型糖尿病。这种被称为加速器或过载假说的想法提出，“如果你有一个胖乎乎的孩子，那么多余的脂肪会挑战胰腺 β 细胞，”芝加哥大学的名誉教授丽贝卡·利普顿说。“在已经开始自身免疫过程的孩子中，这些 β 细胞只会更快地衰竭，因为它们被迫比瘦孩子分泌更多的胰岛素。”
超重是一个合理的罪魁祸首。富裕国家和贫穷国家的人们都在增重。当然，研究人员想要做的不仅仅是解释 1 型糖尿病的上升；他们还想预防它。不幸的是，如果超重是问题的主要原因，那么这项任务将不容易。到目前为止，还没有人能够减缓全球肥胖流行。（根据约翰·霍普金斯大学研究人员的说法，如果目前的趋势继续下去，到 2048 年，所有美国成年人都将至少超重。）在社会能够确保大多数儿童（更不用说成年人）更加积极地参加体育锻炼、健康饮食并保持正常体重之前，糖尿病研究人员将处于侦探的位置，他们在破获了一起谋杀案后，意识到他们对预防下一起谋杀案无能为力。
*更正（2012 年 2 月 17 日）：丽贝卡·利普顿被错误地认定为名誉教授。她是退休副教授。