五百万美国人患有阿尔茨海默病，但科学家对它的疑问多于答案。关于大脑中积累的标志性蛋白质簇是疾病的原因还是结果，争论不休，目前的治疗方法并没有解决导致思维障碍的主要问题：突触断裂，即允许神经元相互交流的连接点。研究人员现在正集中研究一个有希望的缺失环节：线粒体，负责能量调节的细胞成分。10 月，哥伦比亚大学的研究人员报告说，容易患阿尔茨海默病的幼鼠在突触线粒体中积累了蛋白质簇，这些簇直接损害突触功能。
线粒体与阿尔茨海默病之间的联系并非完全新鲜。在 1990 年代，研究表明，在人和小鼠的患病大脑中，线粒体无法正常产生和分配能量。早在 1994 年，肯塔基大学的研究人员就表明，在阿尔茨海默病中发现的淀粉样蛋白片段会干扰线粒体功能。但没有人确切知道线粒体是如何与突触问题联系起来的，如果有的话。
为了找出答案，雪莉·史杜·颜和她在哥伦比亚大学医学中心的同事对小鼠进行了基因改造，使其过度产生一种导致淀粉样蛋白簇形成的化合物。当小鼠处于不同年龄时，研究人员从它们的突触和其他大脑区域分离出线粒体。当小鼠只有四个月大时——远在它们出现疾病症状之前——它们的突触线粒体积累的淀粉样蛋白大约是非突触线粒体的五倍。受影响的线粒体无法再为突触提供足够的能量，这最终阻止了突触发挥功能——提供了淀粉样蛋白引起的细胞损伤与阿尔茨海默病患者中发生的神经元通讯特征性崩溃之间的第一个直接联系。
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这些发现可能提供新的治疗可能性。在早期的研究中，颜报告说，环孢素 D，一种用于治疗器官移植和自身免疫疾病患者的药物，可以防止淀粉样蛋白损伤线粒体。尽管该药物具有严重的副作用，但颜希望她能开发出一种类似但更安全的化合物，以尽早预防突触问题。科学家需要“在神经元死亡之前尽早阻止疾病，”她说。