宾夕法尼亚大学的名誉教授、内科医生，以及美国国家聋哑和其他交流障碍研究所的前任主任詹姆斯·B·斯诺（James B. Snow, Jr.）提供了以下回复。
耳鸣的医学术语是 tinnitus，在拉丁语中意为“噪音”。耳鸣不仅限于铃声，还可能被感知为口哨声、嗡嗡声、哼鸣声、嘶嘶声、咆哮声、吱吱声或其他噪音。它的技术定义是在周围环境中没有声刺激的情况下感知到的任何这些声音。在美国，大约有 2000 万人经历过耳鸣，其中多达 200 万人受其困扰，以至于严重干扰了他们的工作、社交生活和其他日常活动。（目前尚不清楚为什么这种情况对不同个体的影响不同。）
耳鸣是一种症状，几乎与所有听觉系统的疾病相关，并且可能起源于其任何部分。尽管通常与听力损失有关，但它也可能在没有任何听力损失的情况下发生。即使在听力损失类型相同的人群中，有些人可能会出现耳鸣，有些人则不会。确切的原因仍不清楚。许多导致这个问题的原因是众所周知的，但是其产生机制及其发生的一个或多个区域仍然存在争议。
耳鸣有几种类型。最常见的形式是由于暴露于强噪声而对内耳或耳蜗造成的损害。巨大的噪声会损害负责接收听觉刺激的毛细胞。这导致从耳蜗通过听觉神经传递到脑干（如耳蜗背核）的听觉中枢的输入减少。这种输入的减少有时会导致核内的神经元自发活动增加，就好像某些抑制作用被消除了一样。阿司匹林、奎宁和氨基糖苷类抗生素等药物，以及癌症化疗药物和其他耳毒性药物也可能导致耳鸣，感染和头部受伤也是如此。
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由于动物的耳鸣通常伴随着听力损失，因此通常很难将这种情况的影响与听力损失的影响分开。耳蜗背核自发活动的增加会传递到中脑中的听觉中枢，如下丘和丘脑的内侧膝状体（到达大脑皮层的常见感觉中转站），然后传递到大脑的听觉皮层。在动物中，已经表明皮层中自发活动的增加与神经元同步激活有关，并且随着自发活动的增加，同步性也随之增加。因此，即使最初的损害发生在内耳，产生声音感知（即耳鸣）的部位也在中枢听觉通路中。
对耳鸣患者进行的功能性磁共振成像 (fMRI) 和正电子发射断层扫描 (PET) 研究表明，他们的听觉皮层神经活动增加。还有证据表明，大脑正在重新组织自身，听觉皮层中的细胞对不同于它们最初响应的频率做出反应。最近的研究进一步发现，患有耳鸣的个体大脑边缘结构中的活动增加，而这与情绪处理有关。有时与耳鸣同时出现的其他症状，如情绪困扰、抑郁和失眠，可能在某些边缘结构（如伏隔核）中具有共同的基础。
总而言之，在没有声音的情况下感知到耳鸣被认为最终是由大脑皮层自发地增加活动而导致的，并且与听觉皮层组织的变化有关。但是，耳鸣的许多方面仍然是个谜。