盲视之谜

我和同事拍摄的视频令人惊叹。一位盲人正在穿过一条堆满盒子、椅子和其他办公室杂物的长走廊。这位在医学界被称为 TN 的男子，并不知道那里有障碍物。然而，他避开了所有障碍物，一会儿小心地从废纸篓和墙壁之间侧身而过，一会儿绕过相机三脚架，所有这些都不知道自己做了任何特别的动作。TN 可能是盲人，但他有“盲视”——一种非凡的能力，能够对他的眼睛检测到的东西做出反应，而他自己却不知道他能看到任何东西。

TN 的失明是一种极其罕见的类型，是由他在 2003 年遭受的两次中风引起的。中风损伤了他大脑后部一个叫做初级视觉皮层的区域，第一次是在他的左半球，五周后是在右半球。他的眼睛仍然非常健康，但由于他的视觉皮层不再接收传入的信号，他完全失明了。

这项关于 TN 沿着走廊导航的研究可能是迄今为止报道的最引人注目的盲视演示。其他因初级视觉皮层损伤而失去视力的人也表现出不那么引人注目但同样神秘的现象——对他们有意识地看不到的东西做出反应，范围从简单的几何形状到表达情感的人脸的复杂图像。科学家们还在健康人身上诱导出了类似的效果，通过暂时“关闭”他们的视觉皮层或以其他方式智取它。

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今天，对盲视的研究旨在了解皮质盲人可能保留的知觉能力范围，并确定哪些大脑区域和神经元通路是负责的。所获得的知识说明了我们所有人，因为即使我们从未遭受过类似于 TN 的灾难性损伤，同样的无意识大脑功能在他身上表现为令人惊讶的无需知觉即可看到的能力，也肯定是我们日常生活中一个持续存在的、看不见的部分。

备受争议的历史

早在 1917 年，医生就报告了在第一次世界大战中受伤的士兵身上出现的盲视病例——当时称为残余视觉。然而，半个世纪过去了，才开始对这种能力进行更有组织、更客观的研究。首先，劳伦斯·韦斯克兰茨和他的学生尼古拉斯·K·汉弗莱，当时都在剑桥大学，于 1967 年研究了经过手术改造的猴子。然后，在 1973 年，恩斯特·珀珀尔、已故的理查德·赫尔德和道格拉斯·弗罗斯特，当时都在麻省理工学院，测量了一位患者的眼球运动，发现他有轻微的倾向于看向他报告说看不到的刺激物。

这些发现促使人们对缺乏初级视觉皮层（也称为 V1）的动物进行了进一步的系统研究，其中大部分研究由韦斯克兰茨和他的合作者进行。许多研究表明，动物在切除视觉皮层后仍保留着显著的视觉能力（例如，检测运动和区分形状）。

韦斯克兰茨和他的同事也于 1973 年开始对一位被称为 DB 的人进行研究，此人最近在手术中切除了部分视觉皮层以切除肿瘤。然而，更广泛的研究界最初对人类盲视的报告持极大的怀疑态度。

点击或轻触放大

盲视似乎违反直觉，甚至完全矛盾。毕竟，人们怎么能在不知道自己看到的情况下看到东西呢？正如说“我感到疼痛但不知道”没有意义一样，从表面上看，当某人坚持说自己是盲人时，暗示他能看到东西也是没有道理的。

看到和知道之间的关系比我们通常假设的要复杂。例如，视力正常的人有盲点，尽管我们通常没有意识到我们视力中的这个漏洞，也没有因此而受到妨碍。

另一个不相信的原因是人类证据的匮乏：可以研究的皮质盲受试者很少见。初级视觉皮层在成年人中只有几厘米宽，而且脑损伤很少仅限于那个区域，它会使患者的视力丧失，但会使其他功能完好无损，足以对大脑继续感知到的东西进行有意义的研究。即便如此，现在很清楚，与科学家过去意识到的相比，更多患有视觉皮层损伤的患者患有盲视，怀疑也已消退。

这些患者中的大多数人仍然在初级视觉皮层中具有一些功能。许多人只在 V1 的一小部分受到损伤，导致他们的视野中出现一小块盲区；其他人则失去了整个左半边或右半边的 V1，使他们在相应的（相反的）半边视野中失明。这些情况下的盲视涉及检测在盲区中呈现的物体或图像，患者无法有意识地看到它们。

研究人类视觉的传统方法依赖于观察者对他们感知到的东西的口头报告。以这种方式进行测试，受试者会报告在他们视野的盲区中看不到任何东西。然而，更间接的方法可以揭示这些看不见的视觉刺激实际上确实会影响患者的反应方式。

在一些实验中，患者表现出明显的生理变化，例如瞳孔收缩，作为无意识看到的迹象。并且受试者对完好视野中显示的项目的反应可能会因盲区中同时呈现的内容而异。当被要求猜测盲区中显示的是几个替代项目中的哪一个时，患者几乎每次都能正确回答。

另一个重要的实验工具是神经影像学，它可以提供关于盲视中涉及的大脑区域以及视觉信息传播的通路的直接证据。脑成像在消除人们挥之不去的怀疑方面发挥了重要作用，这些怀疑认为，一些幸存的皮层碎片可能解释了残余视觉。

总的来说，这些各种类型的实验表明，人们可以无意识地检测到广泛的视觉属性，包括颜色、X 和 O 等简单形状、简单的运动方向。大型形状以及非常精细的细节似乎很难检测到。例如，如果光栅的线条与从大约 1.5 到 4.5 米（5 到 15 英尺）处看到的百叶窗相当，患者可以最有效地检测到光栅的特征。

韦斯克兰茨和汉弗莱在 1970 年代所做的研究启发了我们尝试用 TN 进行导航实验：一只没有初级视觉皮层的猴子在一个堆满物体的房间里自由移动，而没有撞到任何物体。尽管如此，当 TN 在走廊上行走时没有发生任何碰撞时，我们感到非常惊讶。评估他的有意识视觉的个性化心理物理测试没有发现任何视觉功能，包括对大型目标的检测。

TN 沿着走廊移动的能力让人联想到梦游，这是另一种现象，在这种现象中，人们表现出在某种程度上执行某些动作的能力，而没有意识到自己的行为。事实上，当我们事后询问他时，他坚持说他只是沿着走廊走：他不仅没有意识到自己看到了任何东西，而且也没有注意到自己是如何绕过看不见的物体的。他不知所措，无法解释甚至描述自己的行为。

情绪盲视

四处走动是动物面临的最基本任务之一，因此大脑有方法支持导航，即使初级视觉皮层和有意识的视觉受到阻碍，这也许不足为奇。作为社会物种，人类的生存也依赖于与他人的成功交流。他们必须识别他人，以及他人的手势和他们正在思考的迹象。考虑到这些想法，我和我的合作者在 1990 年代后期开始思考，皮质损伤患者是否可以在他们通常无法访问的视野部分检测到视觉显示，例如脸上的情绪或身体姿势的含义。

1999 年，我们开始使用面部电影进行测试。视觉研究人员通常认为面部在视觉上很复杂——比光栅和其他基本形状更难处理——但面部对于人脑来说是一个非常自然的物体来处理。我们的患者 GY 在童年时期失去了左侧的所有初级视觉皮层，导致他的右侧视野失明。我们发现他可以可靠地猜测他没有有意识地感知到的面孔上出现的表情，但他似乎真的对各种非情绪化的面部属性（例如个人身份）视而不见。

为了进一步研究情绪盲视，我们在 2009 年利用了一种称为情绪传染的现象，这是一种将自己的面部表情与我们看到的他人的面部表情相匹配的倾向。研究人员使用称为面部肌电图的程序来测量情绪传染，通过该程序，受试者脸上的电极记录发送到微笑或皱眉所涉及的肌肉的神经信号。我们对 GY 和 DB 使用了这种技术，同时向他们展示了表达快乐或恐惧的面孔和全身的静止图像。

所有刺激都引发了肌电图测量的情绪反应，无论图像是在患者的有视力一侧还是盲侧。事实上，令人惊讶的是，看不见的图像产生的反应比有意识地看到的图像更快。我们还监测了瞳孔扩张，这是生理唤醒的指标。看不见的恐惧图像产生了最强的效果——似乎我们越是有意识地意识到情绪信号，我们的反应就越慢越弱。

一种思想流派认为，情绪传染的产生是因为人们无意识地模仿他们看到的表情，而没有必要识别情绪本身。但是，由于我们的患者不仅对脸部做出反应，而且对身体（面部模糊）也做出反应，因此我们得出结论，他们正在对观察到的情绪做出反应。

所有人的盲视

由于适合盲视研究的患者数量非常少，因此在完全健康的大脑的人身上暂时诱导这种现象是受控实验的宝贵工具。一种技术使用视觉“掩蔽”，更通俗地称为使用阈下图像：视觉刺激在实验对象面前非常短暂地闪烁，然后立即在同一位置出现一个图案。该图案会干扰对短暂的阈下图像的有意识处理，使受试者没有有意识地意识到自己看到了它，但实验可以梳理出客观证据，证明它被看到了。其他实验通过将磁场应用于头部后部来暂时禁用视觉皮层，这种技术称为经颅磁刺激。

大量研究表明，即使刺激呈现的时间太短以至于他们无法有意识地感知到它，或者当经颅磁刺激禁用他们的视觉皮层时，健康受试者也可以可靠地“猜测”刺激的性质。许多研究还调查了正常视力观察者如何对他们无法有意识地看到的情绪刺激做出反应。甚至在这样的盲视实验开始之前，对动物和人类的研究就表明，皮层下结构（大脑中比皮层更深、更古老的区域）可以在视觉皮层等区域详细分析刺激之前启动适当的反应。这种无意识系统似乎与正常的、主要为皮层的处理途径并行运行。这些被阈下情绪刺激激活的皮层下区域是永久性皮质盲患者盲视检测到的情绪的主要嫌疑对象。

点击或轻触放大

然而，科学家们仍在争论，在视力正常的人身上诱导的类似形式的暂时性失明是否与永久性皮质损伤患者的盲视在功能上等效。特别是，视觉掩蔽技术（例如使用阈下图像）允许视觉皮层像往常一样处理信息，但会干扰进一步的有意识处理。因此，阈下图像的“盲视”可能是一种与患者的盲视截然不同的现象，涉及其自身特征的大脑区域网络。经颅磁刺激大概可以密切模拟皮质损伤，但要了解由此产生的盲视是否实际上涉及相同的神经元通路，需要将该技术与神经影像学相结合的实验。

相反，在受伤后，患者的大脑（甚至是成年人的大脑）可能会开始重新布线自身，以补偿损失。这种神经可塑性很可能为盲视创造通路，而这些通路在接受经颅磁刺激和视觉掩蔽研究的视力正常的人中不存在。在更好地理解这些问题之前，对受伤患者的研究对于理解非皮质区域如何产生残余视觉仍然至关重要。

导航心态

研究尚未完全确定皮质盲人盲视的神经结构，但最有可能发挥中心作用的候选者是大脑中一个叫做上丘 (SC) 的区域，它位于一个叫做中脑的皮层下部分。在鸟类和鱼类等非哺乳动物中，SC 是接收眼睛输入的 主要结构。在哺乳动物中，它被视觉皮层所掩盖，但仍然参与控制眼球运动以及其他视觉功能。盲视将利用从视网膜到 SC 的信息，而无需首先经过初级视觉皮层。

在最近的一项研究中，我们表明，这种中脑区域对于将无法有意识地感知的视觉信号转化为动作至关重要。具体来说，我们让一位患者在我们在他有视力的一侧显示一个正方形时按下按钮。有时我们同时在他的盲侧呈现一个正方形。有时我们使用灰色正方形，有时使用紫色正方形。我们选择了一种紫色色调，只有视网膜中一种类型的感光锥细胞可以检测到它，因为我们知道 SC 不接收来自该类型的输入；它对这种紫色是盲目的。

我们患者盲侧的灰色正方形加速了他的反应，并使他的瞳孔收缩得更厉害——这是处理刺激的迹象——而紫色正方形则没有产生任何效果。换句话说，他表现出对灰色刺激的盲视，但对紫色刺激没有。脑部扫描显示，只有盲侧的灰色刺激最强烈地激活了他的 SC。中脑中的其他一些区域被怀疑与盲视有关，而不是 SC，但在我们的实验中，它们的活动似乎与盲视的发生无关。

这些发现表明，SC 在人脑中充当感觉处理（视觉）和运动处理（导致患者的动作）之间的接口，从而以一种显然与涉及皮层的通路分开且完全在有意识的视觉体验之外的方式，促进视觉引导行为。

盲视引起了哲学家的广泛关注，他们对在不知道自己看到的情况下看到东西的悖论性想法很感兴趣。当然，只有当“看到”总是被理解为“有意识地看到”时，这个想法才是一个悖论。这种心态是科学家接受盲视的绊脚石，延缓了理解无意识视觉在人类认知中的作用的进展。

对于患有基于皮层的视力丧失的患者来说，这也可能成为绊脚石，阻止他们在日常生活中释放其残余视觉技能的潜力。例如，TN 将自己视为盲人，在他确信自己可以在不知道的情况下看到东西之前，他将完全依赖他的白色手杖。

自从最初的盲视发现以来的几年里，研究的重点已从局部大脑区域转移到整个大脑整合网络的想法。这种新视角是由关于广泛的皮层下和皮层连接的新发现驱动的。行为和功能上独立的网络由部分相同的节点或区域组成，但维持不同的功能，并且可以并行运行——例如，对象视觉（一个网络）有或没有主观意识（另一个网络）。盲视和对照患者中无意识视觉的存在表明，我们对这些网络如何整合、它们如何与众不同以及大脑如何协调各种输入的理解是有限的。对于盲视，就像科学中的许多悖论现象一样，我们正在发现，其中蕴含着比肉眼所能看到的更多的东西。

可以检测到什么

当视觉细节大约为从 5 到 15 英尺远处看到的四分之一美元硬币的大小时，盲视最强。它可以检测到各种基本视觉属性，包括

• 简单形状

• 线条阵列

• 物体出现或消失

• 运动

• 颜色

• 线条方向

盲视还可以识别一个人表达的情绪，但不能识别这个人是谁或这个人的性别。

绘制神经通路

研究人员正在使用先进的成像技术来尝试追踪视觉信息在大脑中传播以产生盲视的神经通路。

其中一种方法是一种称为弥散张量成像的磁共振成像，它依赖于水沿着神经元比横跨神经元扩散得更快的原理。

弥散张量成像已经绘制了可能负责情绪盲视的神经元束。该通路将丘脑枕核和上丘连接到杏仁核，杏仁核在处理情绪方面起着关键作用。