莎拉·梅尔尼克四岁时，她的医生发现了她大脑中惊人的异常。她缺失了通常连接大脑两个半球的大量连接桥梁——胼胝体。这种畸形会延迟语言和运动技能以及其他能力的发展。然而，今天，梅尔尼克是一位外向活泼的 29 岁女性。她不仅会走路，还自愿担任舞蹈老师的助理。
这些里程碑并非轻易实现。在高中时，她忍受了其他学生的嘲笑、不相信她的老师以及课业上的困难。尽管经历了挣扎，梅尔尼克还是在 2000 年获得了高中毕业文凭。她的座右铭是“永不放弃”，她对自己和与她类似的人重复这句话。
当大脑发育出错时，就像梅尔尼克的情况一样，一个叫做胼胝体的结构可能只会部分生长或根本不生长。在典型的大脑中，胼胝体的 2 亿条神经纤维充当高速数据线，在两个半球之间传递神经信息。患有这种疾病（称为胼胝体发育不全）的个体通常存在认知缺陷，范围从类似自闭症的症状到轻度学习障碍。
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大脑在没有其最大连接通路的情况下仍然可以应对这一事实揭示了其非凡的活力。在缺乏胼胝体的情况下，大脑的自我调节揭示了控制神经可塑性和修复的一些规则。这些发现也可能帮助我们更好地理解包括自闭症和精神分裂症在内的多种疾病，这些疾病可能部分源于胼胝体畸形。
大脑桥梁中的裂缝
这组神经纤维最著名的作用或许是在神经科学中最著名的实验之一中。在 20 世纪 60 年代，加州理工学院的迈克尔·S·加扎尼加和罗杰·斯佩里研究了一组患有癫痫病的人，他们为了阻止癫痫发作在大脑中扩散而切断了胼胝体。手术平息了癫痫发作，但也带来了认知问题。
斯佩里和加扎尼加通过要求受试者将目光集中在屏幕中间的点上，同时图像出现在点的右侧或左侧，从而发现了这些障碍。这些所谓的裂脑患者在图片出现在右侧时可以毫不犹豫地识别出来，但在图片出现在左侧时则不能。
正如科学家现在所知，进入每只眼睛的信息会传递到大脑的另一侧半球进行处理。在大多数人中，只有左半球在语言任务中占主导地位。当视觉输入传递到患者的右半球时，该信号无法再穿过大脑来产生识别图像所需的词语。这一发现证实了两个半球在处理过程中的分工，为斯佩里赢得了 1981 年诺贝尔医学奖。这项工作也说明了胼胝体在正常运作的大脑中的重要作用。[有关裂脑患者的更多信息，请参见迈克尔·S·加扎尼加的“影响范围”；《大众科学思想》，2008 年 6 月/7 月。]
通常，这种 10 厘米长的神经纤维束在怀孕第 11 周开始生长，并持续发育到青春期。每根纤维都是神经元的轴突，即连接脑细胞的长而细的突起。化学信使引导第一批神经纤维，称为先锋轴突，从一个半球到达另一半球的终点。其他轴突跟随先锋轴突，直到数百万条神经组织线将两个半球编织在一起。这些连接在多种基本功能中发挥作用，包括注意力和记忆力。
生活经历可以改变胼胝体。例如，2008 年，哈佛医学院神经科学家戈特弗里德·施劳格发现，在七岁之前开始学习乐器的音乐家的胼胝体比非音乐家大，大脑的听觉和运动区域也更大。艰难的童年可能会产生相反的效果：哈佛大学的马丁·泰彻领导的 2004 年一项研究表明，被忽视或虐待的儿童的胼胝体比健康儿童小 17%。
在大约 4000 名婴儿中，有 1 名婴儿的胼胝体未能形成，导致多达 80% 的病例出现言语和运动迟缓。一个突出的例子是记忆力惊人的学者金·皮克，1988 年的电影《雨人》的灵感就来源于他。通常是遗传因素造成的，但环境因素也可能造成损害：几乎 7% 的胎儿酒精综合征婴儿会发生胼胝体异常。
缺乏这种结构的人也往往天生就患有其他脑畸形。因此，有些人表现出严重的残疾，如癫痫发作和智力迟钝，而另一些人则拥有普通的智商。大约三分之一没有胼胝体的人符合自闭症谱系障碍的标准。
由于结果差异很大，患有胼胝体畸形的人可能会多年未被诊断出来。例如，约瑟夫·加尔布雷思直到 45 岁才得知自己患有这种疾病。“我一生都知道我无法像其他人一样连接各个点，”他说。“似乎 40 年的羞耻和内疚开始消融。”
可塑性大脑
胼胝体发育不全伴随的认知缺陷与斯佩里和加扎尼加实验中观察到的认知缺陷在明显的方面有所不同。1991 年，神经心理学家玛丽斯·拉森德和她在蒙特利尔大学的同事招募了三组人：胼胝体在成年后完全被切断的人、在儿童时期接受手术的人以及从未发育出胼胝体的人。拉森德要求她蒙着眼睛的参与者通过触摸来识别左手或右手中的物体。与眼睛的视觉输入跨半球传递一样，来自右手的信息在左半球处理，反之亦然。
他们的发现令人震惊。只有成年后切断这些中央纤维的裂脑患者才无法说出左手中的物体名称。在没有完整结构的情况下生活了大部分时间的受试者在完成这项任务时没有遇到任何困难。不知何故，年轻的大脑可以补偿。
科学家们现在才开始了解这种补偿有多么广泛。2011 年，神经影像学专家 J·迈克·蒂什卡和他在加州理工学院的同事观察了八个从未生长出胼胝体的人的神经活动模式。这些人智商正常，没有其他脑部异常。当受试者躺在脑部扫描仪中静止不动时，蒂什卡预计会看到两个半球独立运作。令他惊讶的是，两个半球的激活模式既同步又对称。总而言之，这些模式看起来非常像正常大脑的模式。
在我自己的研究中，我和我的同事了解到，患有胼胝体畸形但没有其他脑部缺陷的人可以在半球之间传递复杂的信息，这进一步证明大脑必须依赖替代通路。这项工作与以下观点不谋而合，即在关键的生长时期，年轻的大脑可以通过形成新的连接来应对先天缺陷、损伤和外科手术。儿童时期的大脑寻找不同布线模式的能力揭示了其非凡的可塑性和可塑性。现在的问题是，当大脑通信网络的主干被关闭时，信息究竟是如何穿过大脑的。
重建连接
一种假设是大脑在半球之间建立了更小的桥梁。例如，在我的研究中，我们的五个受试者中有四个人的前连合异常大，前连合是一束纤维，通常只有胼胝体的十分之一大小。另一种可能性是神经元依赖于称为 Probst 束的受阻结构，这些结构是从未能交叉到另一半球的轴突发育而来的。凯斯西储大学神经科学家杰里·西尔弗领导的一个团队发现证据表明，这些束可能具有类似于完整神经细胞的传导特性。
蒂什卡和他的同事提出了一个更新的假设。他们从鸣禽身上获得了启发，鸣禽的无胼胝体大脑也具有同步的半球。位于大脑中心的丘脑中的神经通路将信息传递到鸣禽的整个皮层。研究人员假设，人脑的两个半球也可能通过丘脑或另一个中脑结构同步。
发现大脑如何重组和重新同步可能会为许多不同类型的脑修复带来疗法。例如，科学家观察到，患有自闭症和精神分裂症的人可能胼胝体较小。这一发现与这些疾病涉及大脑连接性低或异常的理论相符。
然而，减轻患有胼胝体畸形的人的挑战是当前的直接目标。梅尔尼克已经接受了自己学习需要时间的事实。当她高中毕业时，她发誓自己不会再上课了，但现在她是一名兼职大学生。梅尔尼克听起来对自己的成功充满信心。“我正在按照莎拉的节奏做，”她说，并且毫不羞涩地补充道：“我刚刚上了院长名单。”