HIV 具有破坏性，因为它攻击并摧毁人体对抗病原体的防御系统，使患者面临致命的风险。那么，科学家们为何会想到用抑制免疫系统的药物来治疗 HIV 阳性患者呢？
事实上，这种疗法可能为对抗艾滋病提供一种新方法。HIV 感染的一个意外特征是，在入侵后的最初几周，病毒会劫持免疫系统并使其超速运转。最重要的是，被激活的 T 细胞——对抗细菌的战士——不仅产生大量的细胞因子（有助于协调反击的化学信使），而且还进入细胞周期，这个过程通常会导致细胞分裂和增殖。然而，在 HIV 感染中，一种名为中央记忆 CD4+ T 细胞的 T 细胞亚型似乎进入细胞周期并在数量庞大的细胞凋亡——细胞自杀——中死亡。激活的 CD4+ T 细胞群也有助于病毒复制。
科学家们并不完全确定 HIV 如何导致 CD4+ T 细胞群被激活和崩溃。他们确实知道，这种下降是 HIV 感染的特征，并用它来做出预后。他们也知道，如果免疫激活不存在，那么前景将大相径庭。
在猴子实验室中，这一点再清楚不过了。在西非发现的白眉猴已经以某种方式适应了猴免疫缺陷病毒——非人类版本的 HIV——因此即使病毒载量很高，也很少生病。相比之下，亚洲猕猴通常会发展出类似艾滋病的综合征。这两种灵长类动物之间的区别在于，白眉猴仅经历低水平的免疫激活，这大概限制了 T 细胞群的崩溃和病毒复制。相比之下，猕猴的免疫系统，就像人类的一样，在感染的早期阶段会被高度激活。
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这种关联让研究人员想知道，当人类免疫系统面对病毒时，如果表现得更像白眉猴，会发生什么。实验已经证实，使用抗逆转录病毒药物阻断病毒复制可以减轻免疫激活并增加 CD4+ T 细胞的数量。下一步将是免疫抑制疗法，这可以通过限制 T 细胞激活来减缓病毒复制，并阻止 CD4+ T 细胞自杀。“也许如果我们给予抗病毒药物并阻断驱动 T 细胞周转的下游通路，我们或许能够增强 CD4+ T 细胞的恢复和 T 细胞功能，”凯斯西储大学艾滋病研究中心主任迈克尔·莱德曼说。
世界各地的几个团队一直在研究这种不寻常的方法，结果好坏参半。莱德曼和他的同事在 2001 年和 2003 年进行了皮质类固醇泼尼松联合抗逆转录病毒疗法的试验。该疗法成功地阻断了免疫激活，但未能影响 CD4+ T 细胞群。
一个欧洲团队在使用环孢素 A 时效果更好。瑞士洛桑大学的免疫学家朱塞佩·潘塔莱奥（Giuseppe Pantaleo）是这些试验的关键研究人员，他说，在一项针对 9 名患者的试验中——以及后来的近 80 名患者的研究中——经过八周的环孢素 A 和抗逆转录病毒疗法，CD4+ T 细胞计数升至正常水平。“我们对环孢素 A 对 CD4+ T 细胞的影响程度感到惊讶，”他评论道。
潘塔莱奥的结果与之前的一些尝试形成了鲜明对比。1989 年，加拿大研究人员试图使用环孢素治疗艾滋病患者，结果不幸。患者不仅经历了治疗引起的严重毒性症状，而且他们的 T 细胞计数也直线下降。
因此，对于这种 HIV 疗法来说，时机似乎很重要。“在我看来，这不是一种在慢性感染期间采取的方法，因为一旦感染确立，免疫激活的机制就会变得更加复杂，”纽约市艾伦·戴蒙德艾滋病研究中心的常驻研究员马丁·马尔科维茨观察到。“我不认为你想用免疫抑制来干预一种以进行性免疫抑制为特征的疾病。”
相反，马尔科维茨和他的同事希望针对处于早期、急性期的 HIV 阳性患者。由于在之前的研究中，患者服用环孢素后不久 CD4+ T 细胞计数就有所改善，因此该团队正在使用小剂量的环孢素和短期的四周治疗期，马尔科维茨说。这项针对约 45 名患者的试验结果预计将在今年年底公布。
这种针对 HIV 的新型攻击方式尚处于早期阶段，科学界仍然持谨慎态度。但随着抗逆转录病毒耐药性的上升，免疫抑制可能会被证明是抗 HIV 武库中急需的额外武器。