神经科学家通过刺激已故脑组织得出结论，在精神分裂症患者的大脑中，神经元外层发现的特定受体的功能有所不同。精神分裂症是一种影响约 1% 美国人的疾病，部分源于遗传因素。目前的治疗方法仅能缓解一小部分症状，这些症状可能包括幻觉、妄想和行为紊乱。
N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体是与谷氨酸（一种关键的神经递质）结合的几种受体之一。科学家认为，在精神分裂症患者的大脑中，通常在许多神经过程中起关键作用的 NMDA 受体的功能可能会受到干扰。这种结合功能障碍如何导致精神分裂症尚不清楚，但最新的检查提供了第一个直接证据，表明其与 NMDA 受体功能减退有关。
这项工作由宾夕法尼亚大学精神病学教授 Chang-Gyu Hahn 部分领导，还揭示了 NMDA 受体功能下降与另一种受体 erbB4 的激活增加同时发生。第二种受体由神经递质神经调节蛋白-1 激活，后者由基因产生，该基因的变异表明精神分裂症的概率增加。Hahn 说，一种旨在抑制 erbB4 激活的药物可能比目前的治疗方法更好地缓解精神分裂症的症状。
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尽管使用已故脑组织来理解分子动力学似乎难以置信，但 Hahn 和他的同事发明了一种方法来刺激组织并测量受体产生的激活——在本例中，是对 28 个尸检大脑进行的测量。以前的技术仅测量受体的数量。“我们希望这项技术将开辟新的研究途径，”Hahn 说。