当美国对恐怖分子生物袭击的担忧日益加剧之际，研究人员在理解炭疽杆菌如何致病方面取得了进展。新的发现已在《当代生物学》期刊十月刊中进行了描述，这些新发现最终可能促成针对这种通常致命的感染的疗法。
霍华德·休斯医学研究所的威廉·F·迪特里希及其同事发现，携带某种形式的名为Kif1C基因的小鼠对炭疽病具有抵抗力。炭疽病通过首先清除称为巨噬细胞的免疫系统细胞来对身体发起攻击。但抗性Kif1C基因变体产生的不同形式的转运蛋白似乎可以保护巨噬细胞，可能是通过将毒素隔离在细胞中可以被消除的区域。迪特里希指出，虽然抗性变体中的细微突变可能不会影响巨噬细胞的正常功能，但在炭疽毒素存在的情况下，它们的影响“可能意味着巨噬细胞的死亡与存活之间的区别”。
该团队的几项实验尤其清楚地表明了抗性Kif1C变体或等位基因的效果。将抗性等位基因插入易感巨噬细胞使细胞对炭疽病更具抵抗力。相比之下，当研究人员用一种已知可阻止Kif1C蛋白到达其目标目的地的药物处理抗性巨噬细胞时，细胞对毒素屈服了。迪特里希评论说：“其他小组的研究表明，炭疽毒素通过诱导称为氧化爆发的失控反应来杀死巨噬细胞。我们推测[Kif1C蛋白]可能正在转运构成这种氧化爆发的元素，或者实际的氧化化合物本身。或者该蛋白质可能正在确保及时和适当地输送保护巨噬细胞免受自身氧化爆发的化合物。”
关于支持科学新闻事业
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。通过购买订阅，您正在帮助确保有关塑造我们当今世界的发现和想法的具有影响力的故事的未来。
已知Kif1C存在于人类中并存在变异。但这些人类变体是否赋予相当的炭疽病抵抗力仍有待观察。迪特里希断言：“我们打算在人类群体中寻找这些变异，弄清楚这种蛋白质携带的货物是什么，并了解为什么Kif1C在炭疽中毒下会被激活。一旦我们理解了这种现象，我们或许能够朝着更好的诊断和治疗的临床应用努力。”