随着每天似乎都有新的炭疽感染病例出现，人们对开发这种可能致命疾病的治疗方法的兴趣达到了前所未有的高度。为此，《自然》杂志昨天发表的两份报告应该会有所帮助，它们提供了对炭疽毒素杀死宿主细胞机制的更深入了解。
先前的研究表明，炭疽杆菌（Bacillus anthracis，见图）在进入宿主体内后，会分泌一种由三部分组成的毒素。其中一种，保护性抗原（PA），与细胞外部结合，并介导另外两种物质——水肿因子（EF）和致死因子（LF）的进入。一旦进入细胞内部，EF和LF会利用酶来破坏细胞。
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在其中一项新研究中，威斯康星大学麦迪逊分校的约翰·A·T·扬（John A. T. Young）及其同事鉴定了PA在人体中结合的受体。科学家们从对炭疽毒素具有抗性的细胞开始，首先确定了抗性源于缺乏炭疽毒素的受体。然后，他们将基因引入细胞，直到找到一个可以恢复受体产生的基因。事实证明，该基因产生的蛋白质，被称为炭疽毒素受体（ATR），具有从细胞膜突出的一部分，为PA提供了对接位点。在随后的体外实验中，向细胞外环境中添加受体的合成副本，通过为毒素提供替代结合位点来保护细胞免受炭疽侵害。“ATR的鉴定，”该团队写道，“现在可以对细胞摄取炭疽毒素的机制进行更详细的调查。”
加利福尼亚州拉霍亚的伯纳姆研究所的罗伯特·利丁顿（Robert Liddington）及其同事的第二份报告详细描述了LF的结构。作者指出，这种蛋白质“通过基因复制、突变和融合的过程，进化成一种具有高度和不寻常特异性的酶”。他们的结论是，新的结构信息“可用于设计阻止LF活性的治疗剂”。当然，这些疗法距离实际应用还需要数年时间，因此目前治疗仍将继续依赖抗生素来杀死炭疽杆菌。