关于支持科学新闻业
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻业 订阅。通过购买订阅，您将帮助确保有关塑造我们当今世界的发现和思想的具有影响力的故事的未来。
尽管存在许多治疗策略，疟疾每年仍然夺去 270 万人的生命。更重要的是，导致这种致命疾病的寄生虫正变得越来越耐现有的药物，这使得开发新药物变得更加紧迫。为此，今天发表在《科学》杂志上的一份报告可能会有所帮助。科学家们已经确定了人类和引起疟疾的寄生虫疟原虫在调节单一酶方面的关键差异。这些发现可能有助于未来设计药物的努力。
疟原虫对靶向二氢叶酸还原酶 (DHFR) 的药物敏感，人类也产生这种酶。之前的研究表明，药物可以杀死寄生虫但不会影响宿主的原因是，药物对寄生虫 DHFR 具有更高的亲和力。然而，一些没有表现出这种选择性的药物仍然只对疟原虫有毒。通过这项新工作，华盛顿大学的 Pradipshinh K. Rathod 和 Kai Zhang 解释了这种差异。他们报告说，一旦药物与酶结合，寄生虫就无法快速补充酶，因为产生 DHFR 所必需的信使 RNA 也与酶本身结合。相比之下，如果药物意外攻击人类细胞，人类细胞可以快速生成过量的蛋白质，因为当药物与人类的 DHFR 结合时，信使 RNA 会被释放。
研究人员希望新的发现，加上正在进行的疟疾基因组测序，将导致更具选择性的药物设计来对抗这种疾病。Rathod 说：“你可以拥有所有的地图，你可以拥有所有的枪支，你可以拥有所有的火力，但如果你不知道重要的目标在哪里，那就是浪费。” 霍华德·休斯医学研究所华盛顿大学的 Daniel E. Goldberg 在同一期杂志上发表的评论中总结道，“通过稍加规划，我们应该能够利用我们哺乳动物的复杂性来开发有效的抗寄生虫药物。”