四十年的神经生物学研究表明，短期记忆是通过修饰蛋白质形成的，而长期记忆则是由新蛋白质塑造的。因此，已知一类抑制脑细胞制造蛋白质的药物也已知能阻止新记忆的形成，从而导致一种失忆症。
一项发表在《美国国家科学院院刊》上的新研究可能会彻底颠覆这一长期以来的观念，为阿尔茨海默病和其他导致痴呆和记忆丧失的疾病的新疗法铺平道路。在研究蛋白质合成抑制剂茴香霉素在杏仁核（参与情绪记忆的形成）中触发的生化作用时，伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的神经科学家注意到中脑区域发生了一种奇怪的现象。三种神经递质——去甲肾上腺素、多巴胺和血清素——的水平飙升至比正常水平高出 1,000% 至 17,000%，然后在 8 至 48 小时内降至远低于正常水平。
“我们知道茴香霉素会导致神经递质的大量释放，”该研究的资深作者、该大学脑与认知部门的教授 Paul Gold 说。“这些神经递质本身调节记忆的形成，这是这种特殊现象的基础。”
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Gold 和他的同事开始对实验鼠进行研究，他们认为神经递质波动调节记忆的形成。为了验证他们的假设，他们将动物放在一个笼子里，笼子里有一个光线充足的隔间和一个黑暗的隔间。在实验的训练阶段，每次老鼠进入黑暗的一侧，它们的脚都会受到电击。四十八小时后，通过它们进入该隔间的犹豫程度来评估它们的记忆力。
然后，研究小组将茴香霉素和普萘洛尔（一种阻断大脑中去甲肾上腺素受体的药物）注射到大鼠的杏仁核中。“我们[基本上]阻止了去甲肾上腺素释放的生物学后果，”Gold 说，并指出这最大限度地减少了老鼠的记忆丧失，这可以从它们不愿进入引发电击的黑暗隔间中得到证明。当他们在神经递质水平较低时，给大鼠注射克伦特罗（一种引起去甲肾上腺素释放的药物）时，茴香霉素引起的失忆症也不那么明显。最后，当在训练前用高剂量的去甲肾上腺素代替茴香霉素给药时，过量的神经递质水平导致了失忆症（就像蛋白质合成抑制剂一样）。
该研究称：“总之，这些发现表明，杏仁核内注射茴香霉素通过诱导[去甲肾上腺素、多巴胺和血清素]释放曲线的异常变化来干扰记忆形成。” Gold 补充说，后续研究将有助于确定所有蛋白质合成抑制剂是否对神经递质具有相同的效果，以及这些发现是否适用于其他大脑区域。
以色列雷霍沃特魏茨曼科学研究所的神经生物学家 Yadin Dudai 指出，自 1960 年代以来，人们就知道蛋白质合成可以调节神经递质水平。他补充说，在新蛋白质产生和记忆形成之间的联系已在从软体动物到哺乳动物的多种生物的多个神经回路中观察到。“我不相信这篇有趣论文的结果确实贬低了一个教条，”Dudai 说。“但是，我支持任何重新验证在记忆编码后立即观察到的大分子合成作用的尝试。”
根据 Gold 的说法，如果基于神经递质波动的观点确实贬低了教条，那么对于正在寻找药物来抵消阿尔茨海默病等疾病中发生的痴呆症影响的研究人员来说，可能会产生影响。研究人员将有新的目标——神经递质而不是蛋白质——来调整他们的疗法。