可卡因——一种从古柯叶中提取的兴奋性生物碱——据报道可以增加人类的欣快感和精力，并引发令人丧失意志的成瘾性。这种吸引力不仅限于我们人类；给大鼠和其他动物提供这种药物，它们也会像追求繁殖一样充满活力地追求它。这种对药物的强烈渴求源于其刺激大脑奖励通路的能力，改变神经递质的化学舞蹈，告诉我们什么是好的行为——一遍又一遍，再一遍。密苏里大学堪萨斯城分校的神经科学家王约翰（John Wang）和他的同事们现在已经将这种效应追溯到大脑最基本的分子机制之一。
之前的研究表明，可卡因通过激活中脑边缘多巴胺系统——一系列起源于大脑底部附近并向大脑前部发出信号的神经元——来触发奖励通路。它们的第一站是被称为纹状体的区域，信号首先在那里被接收。这些信号抑制神经递质谷氨酸的释放，并通过阻止后者正常地再吸收回释放它的突触中，来增加神经递质多巴胺的量。
为了更仔细地观察这个过程，王和他的同事们检查了注射过该药物的大鼠的大脑。他们发现在纹状体中，被称为D2的多巴胺受体干扰了一些谷氨酸受体（称为NR2B）的正常功能，方法是阻止它们的激活。
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在活体大鼠中，研究人员发现，用其他模仿这些神经受体效应的药物给药的动物，会进行类似的活动：在笼子里进行强烈的嗅探、咬和运动。事实上，根据王的说法，当用可卡因给药时，大鼠在配备了纵横交错的激光网格（使软件能够跟踪受试者的运动）的笼子里，移动范围更广，也更疯狂。
这种效应似乎仅限于纹状体，尽管所涉及的受体也存在于大脑中已知与可卡因效应有关的其他区域，例如杏仁核。但是，研究人员在12月7日出版的《神经元》杂志上发表的论文中写道，谷氨酸受体和多巴胺受体之间的这种“音乐椅”游戏似乎是该药物影响的关键。如果纹状体神经元中的NR2B谷氨酸受体没有被阻断，大鼠就不会获得额外的能量提升。