多伦多大学医学院副教授、多伦多西奈山医院副主任微生物学家兼传染病专家托尼·马祖利解释道。
抗生素免疫的概念是一种误称，可能会导致人们误认为，如果他们过于频繁或不当使用抗生素，他们可能会对某种抗生素产生“免疫”或“耐药性”。这种观念源于公众对抗生素耐药性概念的误解。
不是人对抗生素产生免疫或耐药性。而是导致感染的细菌产生耐药性。抗生素的目的是杀死——或至少抑制——细菌的生长，以平息感染。细菌已经存在数千年，并且必须在恶劣的环境中生存。因此，它们能够适应并具有多种生存机制，其中一种是产生对抗生素的耐药性。
支持科学新闻事业
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻事业 订阅。通过购买订阅，您正在帮助确保有关塑造我们当今世界的发现和思想的具有影响力的故事的未来。
滥用或过度使用抗生素会选择耐药细菌。在细菌感染中，存在数十亿细菌。服用抗生素会杀死或抑制那些对其作用敏感的细菌，并留下一小部分对抗生素耐药的细菌。这些剩余的细菌可以存活并继续生长。如果它们随后在人与人之间传播，它们可能会成为常态，并且所有未来由这些耐药细菌引起的感染都将抵抗原来的抗生素，使其对治疗无效。对于许多感染，患者通常在所有细菌都被消除之前开始感觉好转。但重要的是要完成整个疗程的抗生素，即使一个人的症状有所改善，以确保尽可能多的细菌被杀死。
细菌具有多种对抗生素产生耐药性的机制，具体取决于特定的抗生素（或抗生素类别）和所涉及的细菌类型。由于抗生素以不同的方式攻击细菌的必要功能，因此有必要考虑耐药性的表型机制和耐药性的潜在基因型机制。
从物理或生物化学的角度来看，有许多因素促成抗生素耐药性。首先，细菌的细胞壁可以被改变，从而使抗生素无法穿透。其次，一些细菌产生酶，可以在抗生素发挥作用之前将其破坏。第三，某些细菌已经开发出称为外排泵的机制，这些机制能够将抗生素从细菌细胞中“排出”，使其在发挥任何作用之前就被排出。最后，细菌内的抗生素靶位点可以被改变。在这种情况下，当抗生素进入细菌细胞时，它必须与其预期的靶标结合才能对细菌产生影响。如果细菌内的靶标已被改变以致这种结合不可能发生，则细菌将对药物的作用产生耐药性。
抗生素耐药性的表型机制的基础是抗生素耐药性的遗传学。细菌与其他生物一样，拥有编码其生存所需的蛋白质和酶的 DNA。DNA 的改变可能导致最终蛋白质或酶的改变，进而导致抗生素耐药性。抗生素耐药性发展的一种常见遗传机制是获得称为质粒或转座子的微小 DNA 片段。转座子可以编码特定的抗生素灭活酶，当细菌产生这种酶时，它会在进入的抗生素有机会发挥作用之前将其破坏。这些微小的片段可以通过称为结合的过程直接从一个细菌传递到另一个细菌。或者，小型病毒可能会攻击某些细菌，并通过称为转导的过程注入 DNA 片段。
抗生素耐药性的另一种遗传机制是通过称为转化的过程从邻近细菌获得和积累耐药基因。这方面的一个很好的例子是肺炎链球菌，它是肺炎、细菌性鼻窦炎、中耳感染甚至脑膜炎的常见原因。当青霉素在 20 世纪 40 年代首次用于临床时，肺炎链球菌对青霉素 100% 敏感。经过数十年的使用，一部分肺炎球菌已经积累了它们从其他细菌中清除来的小块遗传物质，使它们对青霉素的作用产生耐药性。最后，细菌产生抗生素耐药性的第四种遗传机制是通过其 DNA 中的突变。每次细菌繁殖和生长时，其 DNA 都可能发生突变。如果突变发生在 DNA 的一部分中，该部分编码作为抗生素靶标的蛋白质或物质，则细菌可能对该药物产生耐药性。
没有任何东西可以阻止细菌对多种抗生素产生耐药性。事实上，对于某些细菌和抗生素，交叉耐药性很常见，这会产生新的问题。细菌对药物的耐药性越强，治疗感染就越困难。尽管目前有许多替代抗生素可供使用，并且新的抗生素仍在不断开发，但令人担忧的是，医生可能会用尽治疗某些高度耐药细菌感染的选择。较新的抗生素可能也比旧的抗生素更昂贵，并且可能带有副作用，使它们更难服用。最终，抗生素耐药性的最大担忧是，患者将因潜在的危及生命的感染（如脑膜炎）而接受抗生素治疗，但潜在的细菌对抗生素耐药。当通过实验室测试识别出耐药性时，患者可能已经遭受了严重的后果。
希望通过更合理地使用抗生素，从而减少抗生素选择压力，我们可以阻止耐药性的蔓延，并保持有用的抗生素库，用于治疗所有类型的细菌感染。因此，患者应避免因普通感冒（由病毒而非细菌引起）等疾病服用抗生素，完成处方规定的抗生素疗程，并且不要与他人分享抗生素。