米利金大学的化学教授安妮·拉梅尔斯伯格提供了这个解释
紫外线（UV）通过破坏细胞的DNA来杀死细胞。光引发构成DNA的碱基之一胸腺嘧啶的两个分子之间的反应。由此产生的胸腺嘧啶二聚体非常稳定，但这种DNA损伤的修复——通常是通过切除或移除两个碱基并用新的核苷酸填补空隙——是相当有效的。即便如此，当损伤广泛时，它也会崩溃。
光的光谱范围从波长比可见光长的红外线到波长比可见光短的紫外线。 |
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暴露于紫外线的时间越长，DNA中形成的胸腺嘧啶二聚体就越多，错误修复或“遗漏”二聚体的风险就越大。如果由于错误修复或残留损伤而使细胞过程中断，则细胞将无法执行其正常功能。在这一点上，根据损伤的程度和位置，有两种可能性。如果损伤不太广泛，则癌细胞或癌前细胞是由健康细胞产生的。如果损伤广泛，细胞将会死亡。
盐湖城威斯敏斯特学院生物学项目主席邦妮·K·巴克斯特补充说：
基本上，紫外线杀死细胞是因为DNA损伤的积累。一种名为p53的基因产物是减缓细胞周期和检查损伤的责任方之一。如果损伤可以修复，p53会发送修复机制。如果损伤太广泛，它会指示细胞凋亡，或程序性细胞死亡。