一个不起眼的基因，此前没有科学家研究过它，却决定了为什么有些人比其他人更容易发胖。一项针对近 4 万欧洲人的新研究发现，携带有两个FTO基因突变副本的人，比那些拥有正常基因副本的人肥胖的可能性高 70%。研究人员表示，确定肥胖的遗传基础可能为日益普遍的疾病带来新的治疗方法，这种疾病被认为是危及生命的心脏病和 2 型糖尿病等疾病的罪魁祸首。
英国埃克塞特半岛医学院的遗传学家安德鲁·哈特斯利说：“大约六分之一的人口将拥有两个变异副本，这将导致他们比三分之一没有变异副本的人重 3 公斤 [6.6 磅]。” “[这] 是一种参与体重调节的遗传变异。”
其他基因，例如 GAD、ENPP1 和最近的 INSIG2，都被认为是肥胖的遗传因素，但随后的研究并未证实这一点。当研究人员将 1924 名患有 2 型糖尿病的英国人的基因组与 2938 名健康同龄人的基因组进行比较时，首次发现了 FTO，并且在那些携带突变基因和额外脂肪的人身上发现了相关性。
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为了确保该发现的准确性，研究人员随后从超过 38,750 人的样本中收集了更多 DNA 样本，从英国成年人到芬兰儿童，以查看 FTO 的变异是否会影响各种人群。半岛遗传学家、在线发表于《科学》杂志上的研究报告的主要作者蒂莫西·弗雷林说：“无论你的年龄、体重如何，这种影响在所有人群中都可见。”
该基因的变异与人的体重指数 (BMI)（衡量体重与身高的指标）的增加有关。按照这个指数，如果一个人的 BMI 达到每平方米 25 公斤，则为超重；如果超过每平方米 30 公斤，则为肥胖，对于身高六英尺的人来说，大约为 213 磅。（一些肌肉非常发达的人可能具有高 BMI，但没有健康风险。）如果研究参与者有两个突变的 FTO 副本，科学家发现他们使用此指标肥胖的风险是原来的 1.67 倍。该基因与体重较高（无论身高差异如何）以及腰围较粗和脂肪块浓度较高有关。
FTO 本身是一个未被研究的基因，位于未知的途径中。换句话说，科学家们基本上不知道它有什么作用。它最初是在一只脚趾融合的突变小鼠的基因组中发现的，因此其名称以 FT 开头。牛津大学的合著者马克·麦卡锡承认：“已经发现的 FTO 基因，我们对此知之甚少。它以前没有被认为与肥胖有关。”
肥胖在全球范围内呈上升趋势，与财富的增长相关。《美国医学会杂志》最近的一项研究表明，仅在美国就有近 1 亿名男性、女性和儿童被认为是肥胖者。“这种特殊的遗传变异将在大约 20% 的人中发挥作用，”哈特斯利说。“遗传与 100 年前我们肥胖程度低得多时的情况相同。因此，你永远不能低估生活方式的影响。”
麦卡锡说，FTO 不太可能是唯一与肥胖相关的基因。“仅仅这一个基因并不能解释为什么有些人比居住在同一个城镇、同一条街道或暴露在相同环境下的其他人重 30、40 或 50 公斤 [65 至 110 磅]，”他说。但是，根据最近对同卵双胞胎的研究，肥胖似乎具有很高的遗传性。“这是基因和环境非常复杂的混合体，将它们分开并不容易，”他补充说。“尤其是一些你认为是环境因素的事情，例如，食物偏好或选择多锻炼或少锻炼，有相当多的证据表明这些本身也受到一些遗传控制。”
无论如何，识别出使个体容易发胖的基因，为未来肥胖的基因检测开辟了可能性。该基因似乎在 7 岁时开始起作用，并持续一生。计划在其他种族人群中进行进一步的研究，以确定 FTO 实际上有什么作用。但无论你携带什么基因，麦卡锡说，肥胖的治疗方法仍然而且将永远保持不变——“少吃，多运动。”