一项新的研究发现，一种名为auf1的基因似乎可以保护小鼠免受脓毒性休克的侵害。 缺乏该基因的动物更易发生休克，这表明该基因有助于控制免疫系统对感染的反应。 研究人员希望发现不同形式的auf1和相关基因是否会使人们更容易患上自身免疫性疾病或对炭疽或流感等感染产生危及生命的反应。
传染性生物会触发体内特化的免疫细胞，并导致它们泵出称为细胞因子的蛋白质，这些蛋白质会产生炎症和感染的其他标志，例如发冷和发烧。 然而，身体必须仔细调节其细胞因子反应，因为“如果不关闭它，可能会导致脓毒性休克和快速死亡”，纽约大学的微生物学家罗伯特·施耐德说。 脓毒性休克每年导致美国 9% 的死亡，当对细菌感染的免疫反应失控，导致器官衰竭和血压骤降时发生。 研究人员认为，类似的影响导致了炭疽和流感大流行造成的死亡。
auf1基因之前已被证明是细胞因子调节中的一个参与者。 为了更多地了解其作用，施耐德和他的同事培育了缺乏该基因的小鼠。 该小组在 11 月 15 日出版的《基因与发育》杂志上报告说，当暴露于细菌细胞时，这些动物发生休克和死亡的可能性是普通小鼠的五倍。 工程改造的小鼠含有较高量的 RNA，即细胞因子白细胞介素-1β 和肿瘤坏死因子 α 的蛋白质合成前体。 施耐德说，AUF1 蛋白的缺失似乎使这些 RNA 分子更稳定，更容易翻译成细胞因子蛋白。 这种情况是如何发生的尚不清楚，但“我们开始了解细胞因子反应，即所谓的细胞因子风暴，是如何被调节和控制的，”他说。
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斯克里普斯研究所的 Bruce Beutler 说，一个日益普遍的观点认为，“这些途径的异常决定了谁将从感染中活下来，谁将死去”。 他解释说，下一步是弄清楚人们对细胞因子的敏感性是否不同。 “可能有些人更能够承受这种反应。 这是人们几乎没有关注的事情。”