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疯狂购物者和连续约会者可能总是受他们最新冲动的支配，而现在的研究正在深入了解他们看似随机行为的生物学基础。
一篇关于冲动倾向的新研究的作者指出：“个体在行动前权衡其选择的潜在后果的能力差异很大。高度冲动的人经常做出轻率的、破坏性的决定。”
长期以来，冲动性一直与神经递质多巴胺有关，多巴胺参与学习和奖励。 一个新的模型有助于阐明两者之间的联系。 这项工作在一项于7月29日在科学杂志在线发表的研究中进行了描述。
由范德堡大学神经科学博士候选人约书亚·巴克霍尔茨领导的一个研究团队提出，更冲动的人可能在中脑中具有活性较低的多巴胺受体，但当受到刺激时，他们的大脑更有可能释放大量的神经递质。
为了验证他们的假设，研究人员使用 PET 扫描观察了 32 名健康且精神正常的受试者（年龄在 18 至 35 岁之间，且无药物滥用史）的大脑，他们在进行一项经典的冲动性测量测试。 在第一轮测试之前，受试者服用了安慰剂，但在第二轮测试之前，他们接受了口服安非他命，安非他命可以刺激大脑的奖励通路，调动多巴胺。
冲动性评分较高的人在中脑 D2/D3 自体受体中的活动最低，这些受体负责接收多巴胺。 但在安非他命的影响下，这些冲动型个体比那些不太冲动的人释放了更多的多巴胺。
为了了解这些变化可能与药物滥用（也与多巴胺异常有关）有何关系，研究人员询问了受试者在实验结束后有多想再次服用安非他命。
巴克霍尔茨说：“在我们给他们药物后，多巴胺释放水平最高的人报告了主观上更强烈的渴望。” 研究人员在他们的论文中指出，这些发现“表明人类冲动性和药物滥用脆弱性之间存在神经生物学联系”。
但是什么导致了这些个体差异？ 巴克霍尔茨说：“我们最好的猜测是，可能存在一些遗传或环境介导的易感性，导致中脑多巴胺自体受体的可用性较低。”
关于遗传的证据很充分，而另一项最近的研究（本月早些时候发表在《心理科学》杂志上）发现，具有某种多巴胺受体类型（称为 DRD4）的人与没有该类型的人的饮酒习惯不同。 具体而言，具有这种变体的受试者如果看到其他人这样做，则更有可能酗酒，而没有这种变体的受试者即使在被酗酒者包围的情况下也保持适度饮酒。
巴克霍尔茨指出，新的结果也暗示了药物干预的潜力。 他解释说，一些用于治疗与多巴胺功能障碍相关的精神疾病（如精神分裂症）的药物，在很大程度上采用“有点像大锤式的方法”。 集中研究特定的受体和放电模式可能有助于开发出可以以“更有针对性且可能更细致的方式”进行调节的药物，他说，这将有助于治疗患有各种多巴胺相关疾病的人。