在10月18日于亚特兰大举行的神经科学学会研讨会上，米兰大学的研究员玛丽亚·阿布拉乔宣布，她通过阻断细胞壁中一种不为人知的门卫的作用，成功地阻止了实验室大鼠几乎所有的中风损伤。这一发现揭示了有关中风机制的重要动态，并可能最终导致药物的出现，从而防止中风后发生脑损伤。考虑到目前的治疗只能试图弥补中风后造成的损伤，而不是修复它，"这才是真正的新闻"，主持该研讨会的美国国立卫生研究院研究员道格拉斯·菲尔兹说。"这正是我们一直希望通过这些研究方向创造的见解。"
阿布拉乔的研究结合了两个新兴趋势：一个是以生物化学为重点研究被称为GPCR（G蛋白偶联受体）的细胞门控，另一个是以神经科学为重点研究神经胶质细胞。20世纪90年代的研究表明，GPCR在允许信号通过各种细胞壁方面起着关键作用，从而控制细胞行为。数百种类型的GPCR充当身体周围的门卫。科学家们认为，如果他们能找到打开关键细胞门的钥匙，他们或许可以改变疾病或损伤中造成损害的细胞行为。
这正是阿布拉乔的方法。她知道，在发生中风后，主要的化学递质ATP会大量释放，而称为星形胶质细胞和小胶质细胞的神经胶质细胞会做出反应，蜂拥至损伤部位进行清理。神经胶质细胞有几种类型，其数量是神经元的九倍；阿布拉乔、菲尔兹和许多其他人的实验室研究正在证明它们对许多大脑功能至关重要。不幸的是，蜂拥至中风部位的胶质细胞不仅仅是清理；它们还会杀死其他胶质细胞以及神经元，造成中风的大部分实际损害。
支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道 订阅。购买订阅有助于确保关于当今塑造我们世界的发现和想法的具有影响力的故事的未来。
阿布拉乔发现了一种特定的GPCR——GPR17，它对ATP有反应，而且在中风损伤后广泛分布并大量聚集。她还发现，GPR17对半胱氨酰白三烯敏感，后者是已知会引起炎症的脂肪类激素样分子。GPR17的这种双重反应本身就是一个新闻，因为研究人员之前认为每个GPRC只对一把钥匙开放。这种见解可能在以后带来其他好处。与此同时，更大的新闻是，当阿布拉乔开发出阻止中风大鼠（通过结扎大脑中动脉诱发中风）中GPR17的作用和中风后扩散的方法时，她发现即使在中风后一个小时才这样做，几乎完全消除了损害。
阿布拉乔现在正努力尝试看看该技术是否可以转移到人类中风患者身上——同时牢记从动物研究中得出结论的通常注意事项。“我们还有很多不了解的地方，”她评论说。“例如，我们不知道这些受体在正常情况下做什么。但很明显，它们在中风损伤中起着重要作用。在大鼠身上控制这种损伤的能力显然令人鼓舞。”