尽管细菌的威胁日益增加——每年大约有19,000名美国人死于耐药性金黄色葡萄球菌感染，比死于艾滋病的人还多——但这些微生物的聪明才智确实值得称赞。抗生素耐药菌株在60年前出现，从那时起，科学家们一直在努力开发第二代药物，这些药物并非攻击细菌本身（这会促进耐药性），而是攻击它们彼此之间的细胞间通讯。然而，进展缓慢，因为细菌再次被证明比预期的更复杂。但现在，来自社会进化生物学的见解可能最终为智胜微生物指明了方向——通过利用某些成员来破坏整个群体。
四十年前，科学家们发现一些细菌会向周围细胞发送和接收信息——以小分子的形式。这种被称为群体感应的通讯方式，使细菌能够监测其种群密度并相应地调节其行为。当周围有足够的细胞形成“群体”时，细菌开始产生称为毒力因子的蛋白质，这些蛋白质会使宿主生病。它们还可以聚集成称为生物膜的聚集体，这使得它们对抗生素的耐药性提高多达1,000倍。
群体感应现在被认为在细菌世界中广泛存在，许多研究人员希望开发出破坏它的方法。加利福尼亚州拉霍亚斯克里普斯研究所的化学生物学家Kim Janda称这种策略为“隐形方法”。抗生素杀死细菌或阻止它们生长，使耐药突变体得以繁殖；另一方面，破坏群体感应的药物将保留微生物的生命，只是阻止它们引起疾病或形成生物膜。
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问题在于，好的群体感应抑制剂很难找到。细菌用于通讯的分子通常是物种特异性的，因此开发通用抑制剂很困难。此外，在动物身上效果良好的干扰剂已被证明对人类有毒。一些研究人员担心，这些药物只有在感染开始时、在达到群体感应之前才有效。由于这些挑战，很少有制药公司投资于与通讯相关的药物策略。“人们对此有点警惕，”威斯康星大学麦迪逊分校的化学家Helen Blackwell说。
然而，今年一月，爱丁堡大学进化生物学家Stuart West和他的同事宣布，他们基于已知的群体感应细微差别，提出了一个新想法：并非给定种群中的所有细菌都能正常通讯。所谓的信号盲突变体产生低水平信号，但不响应这些信号，而信号阴性突变体响应信号，但不产生信号。
这些“作弊者”仍然可以从群体感应中获益，因为它们的邻居会合作，但相对于同类，它们可以节省大量能量。因此，它们茁壮成长并快速复制——导致后代包含越来越多的“作弊者”。但是，一旦这些“作弊者”变得过于普遍，通讯就会变得非常稀少，以至于种群无法达到群体感应，其整体毒力也会下降。
韦斯特和他的同事最近用正常的铜绿假单胞菌（一种通常与医院感染相关的细菌）感染了一组小鼠，并用一半正常的假单胞菌和一半信号盲或信号阴性“作弊者”的混合物感染了另外两组小鼠。七天后，与感染正常菌株的小鼠相比，感染混合物的小鼠存活的可能性是其两倍。“这似乎很疯狂，但可以想象，如果你感染了，你可以放入一个突变的社会‘作弊者’，”韦斯特说，这可能有助于治愈你。
不过，韦斯特承认，这种疗法不会很快上市。首先，人们——更不用说监管机构——可能很难接受用更多细菌治疗感染的想法。尽管如此，他和他的同事已经为这个概念申请了专利，他们还在追求一个相关的“特洛伊木马”想法，即尝试使用突变体将特定基因引入种群。“假设你感染了，并且它对抗生素有耐药性，”韦斯特解释说。“你获得一个对抗生素敏感的‘作弊者’，然后让它传播，”很快，这个种群就可以用现有药物治疗了。
即使这些特定策略没有奏效，该领域的研究人员也相信，更传统的群体感应抑制剂将会奏效。Janda，例如，正在开发细菌“疫苗”，以帮助免疫系统识别和消除群体感应期间产生的分子。他和包括普林斯顿大学生物学家Bonnie Bassler在内的其他人，也在研究一种名为AI-2的分子，他们认为这种分子被多种细菌用作信号分子，因此可能是一种通用抑制剂。Blackwell发现了数百种小分子，它们与各种信号化学物质非常相似，但不完全相同；引入种群后，这些分子可能会破坏通讯。“前景广阔，”她说。“我们将毫不掩饰地向前迈进。”
这篇文章最初以“不要交谈，要繁殖”为标题发表