编者注：吕克·蒙塔尼耶于 10 月 6 日分享了 2008 年诺贝尔生理学或医学奖。这位新的诺贝尔奖获得者是本文的合著者，该文章最初发表在 1988 年 10 月的《大众科学》上。由于其历史意义，我们在此发布。
就在十年前，人们还普遍认为，在发达国家，传染病不再构成太大的威胁。人们认为，那里剩余的公共卫生挑战源于非传染性疾病，如癌症、心脏病和退行性疾病。这种信心在 20 世纪 80 年代初被艾滋病的出现所打破。这是一种破坏性疾病，由一类传染性病原体——逆转录病毒——引起，这些病毒仅在几年前才在人类中发现。尽管这种流行病的性质令人震惊，但科学界迅速做出了回应。从 1982 年年中到 1984 年年中，流行病的轮廓得以明确，一种新的病毒——人类免疫缺陷病毒 (HIV)——被分离出来并被证明是导致该疾病的原因，制定了血液测试方法，并确定了该病毒在体内的靶点。
在最初的爆发之后，进展是稳定的，尽管速度较慢。然而，在某些方面，该病毒已经超越了科学。目前还没有可用的治愈方法或疫苗，而且这种流行病仍在蔓延；致病性逆转录病毒将在人类中存在很长时间。鉴于这种前景，必须问问我们 1988 年在艾滋病方面处于什么位置。艾滋病毒是如何被发现并与艾滋病联系起来的？这种病毒如何造成破坏？艾滋病迅速传播到已知高危人群之外的可能性有多大？疫苗的前景如何？治疗的前景如何？如何最有效地抗击这种流行病？这些是本文和本期《大众科学》旨在回答的一些问题。
像其他病毒一样，逆转录病毒也不能复制——必须接管细胞的生物合成机制，并为了自身目的而利用它。逆转录病毒的独特之处在于它们具有逆转遗传信息正常流动的能力——从 DNA 到 RNA 再到蛋白质（蛋白质是细胞的结构和功能分子）。逆转录病毒的遗传物质是 RNA。此外，逆转录病毒携带一种称为逆转录酶的酶，它可以利用病毒 RNA 作为模板来制造 DNA。病毒 DNA 可以整合到宿主的基因组（遗传信息的补充）中。在宿主的基因中安家后，病毒 DNA 保持潜伏状态，直到它被激活以制造新的病毒颗粒。潜伏的 DNA 也可以启动导致肿瘤形成的过程。
逆转录病毒及其致癌潜力对于科学界来说并不新鲜。在本世纪初，一些研究人员在动物中发现了能够引起白血病（血细胞癌）以及实体组织肿瘤的可传播病原体。在随后的几十年里，在许多动物物种中都发现了逆转录病毒。然而，逆转录病毒的生命周期仍然模糊不清，直到 1970 年，威斯康星大学麦迪逊分校的霍华德·M·特明 (Howard M. Temin) 和（独立地）麻省理工学院的大卫·巴尔的摩 (David Baltimore) 发现了逆转录酶，证实了特明的假设，即逆转录病毒的生命周期包括一个中间 DNA 形式，特明称之为前病毒。病毒复制的细节很快就到位了。
尽管有这样的发现，到 20 世纪 70 年代中期，尚未在人类中发现传染性逆转录病毒，许多研究人员坚信永远不会发现人类逆转录病毒。他们的怀疑有几个理由。许多优秀的科学家尝试过但未能找到这种病毒。此外，大多数动物逆转录病毒都比较容易找到，因为它们大量复制，并且在电子显微镜下很容易观察到新的病毒颗粒；在人类中没有发现这种现象。尽管有这种怀疑，到 1980 年，其中一位（加洛）领导的长期团队努力获得了回报，分离出了第一种人类逆转录病毒：人 T 淋巴细胞病毒 I 型 (HTLV-I)。
HTLV-I 感染 T 淋巴细胞，白细胞在免疫反应中起着核心作用。该病毒会导致一种罕见的、高度恶性的癌症，称为成人 T 细胞白血病 (ATL)，这种白血病在日本、非洲和加勒比地区的地方流行，但也正在蔓延到其他地区。在发现 HTLV-I 两年后，同一小组分离出了它的近亲 HTLV-II。HTLV-II 可能会导致一些称为毛细胞白血病的病例，以及比与 HTLV-I 相关的慢性 T 细胞白血病和淋巴瘤。然而，这两种病毒有一些关键的特征。它们通过血液、性交和母婴传播。两者都在长期潜伏后引起疾病，并且两者都感染 T 淋巴细胞。当艾滋病首次被发现时，这些特性具有了更大的意义。
第一例艾滋病病例于 1981 年在美国的年轻男同性恋者中确诊。虽然该综合征令人困惑，但很快就清楚地表明，所有受害者都遭受了特定 T 细胞亚群（T4 细胞）的耗竭，因此他们会遭受健康免疫系统很容易控制的病原体的侵害。人们提出了各种假设来解释艾滋病，包括受害者在反复接触异源蛋白甚至在同性性交过程中接触精子后免疫系统崩溃。然而，通过一种新的传染病原体的出现来解释一种新的综合征似乎更合理。
对于我们其中一位（加洛）来说，最有可能的病原体是逆转录病毒。已经表明，艾滋病病原体，如 HTLV-I，可以通过性交和血液传播。此外，哈佛公共卫生学院的马克斯·埃塞克斯 (Max Essex) 已经表明，猫的逆转录病毒（称为猫白血病病毒 (FeLV)）可能导致癌症或免疫抑制。由于在大多数物种中，传染性逆转录病毒密切相关，因此人类也可能是这样，这似乎是合理的。因此，最初的假设是艾滋病的原因是 HTLV-I 的近亲。事实证明，这个假设是错误的。尽管如此，它是有成果的，因为它刺激了导致正确解决方案的搜索。
在法国，关于艾滋病起源的逆转录病毒假说是通过以下方式传到我们中的另一位的。几乎在艾滋病首次确诊后，法国的一群年轻的临床医生和研究人员就成立了一个关于该综合征的工作组。工作组的一名成员，巴黎雷蒙德·庞加莱医院的雅克·莱博维奇 (Jacques Leibowitch) 与加洛的团队有过一些接触，并将 HTLV 假说带回了法国。法国小组的成员想检验这个假设，他们有这样做的生物材料，因为该小组包括患有艾滋病或艾滋病前期患者的临床医生。然而，他们缺乏在逆转录病毒研究方面经验丰富的病毒学家的合作。
本文的法国作者及其在巴斯德研究所的同事弗朗索瓦丝·巴雷-西努西 (Francoise Barre-Sinoussi) 和让-克洛德·切尔曼 (Jean-Claude Chermann) 符合这种描述。他们从事癌症和干扰素的几项工作，包括尝试在癌症患者（尤其是在淋巴细胞培养物中）中寻找逆转录病毒。工作组的一名成员，Salpetriere 医院的威利·罗森鲍姆 (Willy Rozenbaum) 询问他们是否有兴趣分析一名患有淋巴结病或淋巴结肿大的患者的组织。（淋巴结病可能是最终导致艾滋病的过程的早期迹象。之所以选择这样的患者，是因为在疾病早期发现病毒似乎比在后期发现病毒更有意义，当时艾滋病患者感染了许多机会性病原体。）答案是肯定的，1983 年 1 月，来自一名年轻男同性恋者肿胀的淋巴结的标本送到了蒙塔尼耶的实验室。
将标本切碎，放入组织培养物中，并分析逆转录酶。培养两周后，在培养基中检测到逆转录酶活性。存在逆转录病毒。但是哪一个呢？必须检验的第一个可能性是，该病毒是否是已知的 HTLV 之一，或者可能是它们的近亲。使用加洛提供的特定 HTLV-I 试剂测试了这种可能性。该病毒与 HTLV-I 试剂没有明显反应；后来使用 HTLV-II 试剂获得了类似的结果。人们开始努力表征这种新病原体。
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这项努力的首批成果之一是发现这种新病毒（被命名为淋巴结病相关病毒，简称 LAV）在 T4 细胞中生长，但在称为 T8 的相关细胞中不生长；这一发现是由 Salpetriere 医院的戴维·克拉茨曼 (David Klatzmann) 和让-克洛德·格鲁克曼 (Jean-Claude Gluckman) 与巴斯德小组合作完成的。结果表明，该病毒可以杀死 T4 细胞或抑制其生长。新病毒的电子显微照片与 HTLV-I 的不同，并且与马的逆转录病毒的电子显微照片相似。鉴定出一种称为 P25（或 P24）的病毒蛋白，该蛋白不存在于 HTLV-I 中。在与克劳德·伯纳德医院的病毒学家合作下，制定了 LAV 抗体的血液测试方法。从男同性恋者、血友病患者和中非人身上分离出了几个 LAV 或类似 LAV 的病毒的例子。应用血液测试的早期结果具有暗示性，但并非完全结论性。在很大一部分淋巴结病患者中发现了 LAV 抗体，但在少数艾滋病患者中发现了 LAV 抗体。然而，随着测试灵敏度的提高，这一比例有所增加。到 1983 年 10 月，该比例已达到 40%。那时，其中一位（蒙塔尼耶）确信 LAV 是艾滋病原因的最佳候选者。
对于我们中的另一位来说，证据似乎并不那么清楚。首先，已经获得了（加洛和埃塞克斯）结果，表明一些艾滋病患者感染了 HTLV-I 或该病毒的一种变体。现在已知，这些结果部分源于以下事实：在感染艾滋病毒的人群中，有些人也感染了 HTLV。此外，只有少数艾滋病患者（虽然数量可观）显示出 LAV 感染的血清学证据。此外，当 LAV 首次分离出来时，无法在连续细胞系中大量培养。如果没有大量的病毒，很难制备可用于证明所有患有艾滋病或艾滋病前期的人都感染了同一种病毒的特定 LAV 试剂。
因此，在美国方面，许多努力都集中在从艾滋病患者的血液中大规模、连续培养病原体。到1983年底，加洛团队完成了这项任务：已经确定了几种可以支持新病原体生长的细胞系。快速制成了用于专门对该病毒进行分型的第一批试剂。使用这些试剂表明，从1983年初开始从艾滋病患者和高危人群中获得的48个分离株都是同一类型的病毒，在美国方面称之为HTLV-III。制定了一种血液测试，并用于表明 HTLV-III 几乎存在于所有艾滋病患者中，以及一部分有疾病风险的人（包括接受过病毒污染血液但没有其他风险因素的人）中，而在健康的异性恋者中不存在。艾滋病的原因已经确定。
这些结果证实并扩展了来自法国的结果。lAV 和 HTLV-III 很快就被证明是同一种病毒。不久之后，一个国际委员会将其名称改为 HIV，以消除同一个实体有两个名称造成的混淆，并承认该病毒确实会导致艾滋病。因此，我们实验室的贡献大致相当——已经证明艾滋病的原因是一种新的人类逆转录病毒。
现在，艾滋病是由 HIV 引起的这一事实已得到确立。因果关系的证据包括 HIV 是一种新的病原体这一事实，它满足了最初的“新疾病，新病原体”的假设。此外，尽管最初的测试仅在部分艾滋病患者中发现了 HIV 感染的证据，但更新、更敏感的方法使得在几乎每个患有艾滋病或艾滋病前期的人身上都能找到这种证据。输血接受者的研究表明，接触 HIV 且没有其他风险因素的人会患上艾滋病。流行病学证据表明，到目前为止，在每个研究过的国家，艾滋病都是在出现 HIV 后才出现的。更重要的是，HIV 会感染并杀死在艾滋病中耗尽的 T4 细胞。尽管 HIV 在艾滋病中的致病作用受到了质疑，但我们认为，艾滋病的原因与其他人类疾病的原因一样明确。
在确定病因后不久，一系列发现开始填补 HIV 的科学图景。在极短的时间内，该病毒的遗传物质被克隆和测序（在我们和其他几个实验室）。当达纳-法伯癌症研究所的威廉·A·哈塞尔廷、美国国家癌症研究所的弗洛西·王-斯塔尔及其合作者发现一种名为 TAT 的基因时，HIV 的遗传复杂性开始显现。这种复杂性意义重大，因为它构成了 HIV 长期潜伏的能力的基础，然后会发生爆发式的复制，这种模式可能掌握着艾滋病病理学的关键。
还有其他重要的早期发现。我们中的一位（加洛）与他的同事米库拉斯·波波维奇和苏珊娜·加特纳一起表明，HIV 不仅会感染 T4 细胞，还会感染另一种类型的白细胞，即巨噬细胞。同样是我们中的一位，与他的同事比阿特丽斯·H·哈恩、乔治·M·肖和王-斯塔尔合作，在脑组织中发现了 HIV。看起来巨噬细胞可能会穿过血脑屏障将病毒带入大脑，这可以解释许多艾滋病患者身上观察到的中枢神经系统病变。
当切斯特·比蒂实验室的罗宾·A·韦斯以及独立进行的克拉茨曼和巴斯德小组表明，HN 通过与称为 CD4 的分子相互作用进入其靶细胞时，病毒如何感染 T4 细胞和巨噬细胞就变得清晰起来。CD4 在 T4 淋巴细胞的免疫功能中起着重要作用，并且还充当该细胞群的标记。英国和法国团队的早期工作表明，HN 通过与 CD4 结合来感染细胞。因此，只有带有该标记的细胞才能被感染。（尽管 CD4 是 T4 细胞的标记，但在一些巨噬细胞上也可以少量发现，从而使它们被感染。）
其他几项发现完善了早期的发现。当罗伯特·R·雷德菲尔德和我们中的一位（加洛）证明 HIV 可以在异性性交过程中传播时，该流行病有可能蔓延到最初的高危人群之外。加洛团队的成员还表明，该病毒的遗传构成在不同毒株之间变化很大，这一事实可能会使研制艾滋病疫苗的尝试复杂化。
在最初的快速进展之后，步伐有所放缓，并开始接近更成熟的研究领域。然而，持续的工作并非没有惊喜。1985 年 10 月，我们中的一位（蒙塔尼埃）正在分析一位来自葡萄牙的访问研究员带到他实验室的血液样本。许多样本来自居住在几内亚比绍（前葡萄牙西非殖民地）的人。其中一些人被葡萄牙临床医生和研究人员诊断为患有艾滋病，尽管他们的血液没有显示出 HN 感染的迹象。
事实上，使用当时最先进的技术，一个样本的 HN 检测结果为阴性。然而，实验室的工作人员能够从患者的血液中分离出一种病毒。然后制备了 DNA“探针”（来自 HIV 基因组的短片段 DNA）。如果新病毒与最初的艾滋病病原体密切相关，则这些探针将与其遗传物质结合。事实证明，结合很少，而且很明显，新的分离物不仅仅是最初的艾滋病病毒的一个毒株，而是一种被指定为 HN-2 的新病毒。很快，克劳德·伯纳德医院的工作人员分离出了第二个例子；随后又出现了许多其他例子。
从进化角度来看，HIV-2 显然与造成主要艾滋病流行的 HIV-1 相关。这两种病毒的整体结构相似，并且都可以导致艾滋病，尽管 HN-2 的致病潜力不如第一种艾滋病病毒那样明确。HN-2 主要分布在西非，而 HN-1 则集中在中非和世界其他地区。HIV-2 的发现表明，可能存在其他未被发现的 HIV，从而填补了相关病原体的谱系。
HN-2 的分离立即提出了这些病毒的进化起源的问题。尽管这个问题的答案尚未找到，但在其他灵长类动物物种中发现的相关病毒（称为猴免疫缺陷病毒 (SN)）提供了一些线索。在猕猴中发现的第一种此类病毒被指定为 SN 猕猴。由罗纳德·C·德罗斯耶斯及其在新英格兰地区灵长类动物研究中心的合作者与埃塞克斯及其同事菲利斯·坎基合作分离和鉴定的 SN 猕猴已被证明与 HIV-2 密切相关，这增加了 HIV-2 可能在相对较近的时间内从其他灵长类动物进入人类的可能性。
尚未发现 HN-1 有如此密切的猿类近亲（尽管可能尚未对正确的灵长类动物群体进行足够详细的研究）。因此，HN-1 的起源比其亲属 HN-2 的起源更为神秘。然而，HN-1 很可能在人类中存在了一段时间。我们中的一位（加洛）与特明一起利用 HN 毒株之间的差异以及该病毒可能的突变率来估计该病毒感染人类的时间有多长。初步结论是，HN 感染人类的时间超过 20 年但少于 100 年，这一估计与其他研究人员的估计以及我们对该流行病的了解相符。
HN 那些年都藏在哪里？为什么我们现在才经历一场流行病？我们都认为答案是，该病毒多年来一直存在于中非或其他地方的小型孤立群体中。在这样的群体中，HN 的传播可能非常有限，而且这些群体本身可能与外界很少接触。因此，该病毒可能被遏制了几十年。
当非洲中部的生活方式开始改变时，这种模式可能发生了改变。从偏远地区迁移到城市中心的人们无疑也带来了 HN。城市的性道德与乡村的性道德不同，输血也更加普遍。因此，HN 可能自由传播。一旦建立了受感染人群，运输网络和血液制品的一般交换将把它带到世界的每一个角落。曾经遥远和罕见的事物变得全球化和普遍化。
有什么武器可以对抗这种灾难？也许最好的武器是知识。知识的一个关键形式是更深入地了解 HN、其生命周期及其致病机制。尽管 HN 会直接杀死 T4 细胞，但已经很清楚，直接杀死这些细胞不足以解释艾滋病中观察到的消耗。间接机制也必须起作用。它们是什么？
已经提出了许多可能性。感染 HIV 会导致受感染和未受感染的细胞融合形成称为合胞体的巨细胞，这些巨细胞不起作用。自身免疫反应（免疫系统攻击身体自身的组织）也可能起作用。更重要的是，感染 HIV 的细胞可能会发出蛋白质信号，削弱或破坏免疫系统的其他细胞。此外，HN 非常脆弱，并且当病毒颗粒离开其宿主细胞时，一种称为 gp120 的分子经常会从病毒的外层脱落。正如杜克大学医学中心的丹尼·P·博洛涅西及其合作者所表明的那样，gp120 可以与未受感染细胞的 CD4 分子结合。当免疫系统识别到该复合物时，这样标记的细胞可能会被破坏。
该列表并未穷尽所有可能性。我们中的一位（蒙塔尼耶）正在探索病毒与其靶细胞结合是否会触发一种叫做蛋白酶的酶的释放。蛋白酶会消化蛋白质，如果它们异常大量释放，可能会削弱白细胞并缩短其寿命。各种提出的机制并非相互排斥，几种机制可能同时运作。然而，其中一种可能是核心机制，而艾滋病研究中最重要的一些工作就是将核心机制与伴随它的外周机制区分开来。
尽管很明显，足够剂量的特定HN毒株本身就能导致艾滋病，但辅助因子显然会影响疾病的进展。在感染HN之前免疫系统就已减弱的人，其艾滋病病情进展可能比其他人更快；对后期感染的免疫系统刺激也可能加速疾病进展。
与其他病原体的相互作用也可能增加患上艾滋病的可能性。具体来说，我们中的一位（加洛）在实验室中发现的一种名为人B细胞嗜淋巴病毒（HBLV）或人疱疹病毒6（HHV-6）的疱疹病毒，可以与HN相互作用，从而可能增加HN感染的严重程度。通常，HHV-6很容易被免疫系统控制。然而，在免疫系统因HN受损的人体内，HHV-6可能更自由地复制，从而对健康构成威胁。此外，尽管HHV-6的主要宿主之一是称为B细胞的白细胞，但该病毒也可以感染T4淋巴细胞。如果T细胞同时感染了HN，HHV-6可以激活潜伏的艾滋病病毒，进一步损害免疫系统并使病情恶化，形成恶性循环。
显然，尽管取得了快速进展，但我们对HN和艾滋病的了解仍存在许多空白。我们应该恐慌吗？答案是否定的，原因有几个。最明显的是恐慌无济于事。第二个原因是，现在看来，艾滋病毒感染在工业化国家最初的高危人群之外的传播速度，不太可能像在这些人群内部那样快。第三个原因是，这种疾病并非科学无法治愈。尽管目前的知识尚不完善，但足以使我们相信有效的治疗方法和疫苗将被开发出来。
治疗的可能性尤其令人印象深刻。在寻找艾滋病治疗方法的最初阶段，有必要利用任何似乎能提供哪怕是微弱机会对抗艾滋病毒感染的药物。各种为其他目的配制的化合物被从货架上取下并进行测试。大多数药物价值不大，但一种最初配制为抗癌药物的AZT却成为第一种有效的抗艾滋病药物。最近，一种将AZT与称为双脱氧胞苷的相关化合物交替使用的实验性方案，提供了更大的希望。
将AZT投入临床使用是一项重大成就，因为它给人带来了艾滋病不会永远无法治愈的希望。然而，作为一种治疗方法，AZT并不完美，并且很可能会被基于对艾滋病毒生命周期的了解而配制的毒性更小的药物所取代。一种有希望的药物是CD4，即作为病毒受体的分子。早期测试表明，可溶性CD4可以与病毒结合，并阻止其感染新细胞。许多其他药物正在试验中；其中一种，或许与增强免疫系统的化合物相结合，可能为艾滋病毒感染提供治疗。
在评估在实现完全有效的艾滋病治疗方面所取得的进展时，必须记住这项工作有两个方面。除了对抗一种复杂且难以捉摸的病原体外，还必须开创全新的医学领域。原因是，针对病毒性疾病的有效治疗方法很少，针对逆转录病毒的治疗方法更是几乎没有。这有多种原因，其中包括病毒（与存在有效治疗方法的细菌不同）总是会占用宿主细胞的生物合成装置。因此，对病毒有效的药物往往会损害哺乳动物细胞。然而，我们相信，开创性科学和临床有效性的双重目标将会实现。
对于疫苗来说，情况也是如此：艾滋病疫苗将是一项开创性的科学成就。由于艾滋病毒基因组具有整合到宿主细胞染色体中的能力，因此很少认真考虑使用含有整个病毒的制剂作为疫苗。艾滋病疫苗必须由病毒的亚单位或部分以正确的组合构成。然而，亚单位疫苗的经验很少。事实上，到目前为止，只有少数亚单位疫苗被证明是实用的。目前正在进行大量工作，以寻找能产生最大保护性反应的艾滋病毒亚单位组合。就像治疗的情况一样，我们相信将会出现一种针对艾滋病毒的实用疫苗。
也许更有说服力的希望是，即使没有疫苗或治愈方法，目前已知的信息也足以控制疫情。血液供应已经通过血液测试的存在得到了很大程度的保障。此外，艾滋病毒的传播方式——血液、性交以及母婴传播——也已得到明确证实。因此，任何人都可以大幅降低自己感染的风险。如果这种知识在各地得到应用，艾滋病毒感染的传播将出现急剧的趋平，正如在发达世界的某些群体中所发生的那样。这里的教训是，有必要以清晰、明确的语言，并尽早地进行关于艾滋病毒感染的教育。
然而，在疫情的某些方面，仅靠教育是不够的，而正是在这些领域，人类将受到考验。例如，静脉注射毒品的使用者，众所周知，仅靠教育宣传是难以奏效的。很明显，控制艾滋病的努力必须部分地着眼于消除导致吸毒成瘾的条件。而这些条件反过来又与社会和经济模式联系在一起。消除这种疾病可能需要消除构成滥用毒品基础的一些社会差异。
在发展中国家的某些地区，仅靠教育也无法阻止疫情蔓延。教育是必要的，但必须辅之以其他措施。在非洲中部——世界上受艾滋病困扰最严重的地区——用于血液检测的设施很少，接受过检测培训的技术人员也很少。此外，美国和西欧使用的血液检测过于昂贵，无济于事。因此，即使在工业化国家实际上已经消除了这种传播形式很久之后，该病毒仍然通过受污染的血液传播。
为了帮助改变这种情况，世界艾滋病基金会已将改善非洲中部的情况作为其最高优先事项。该基金会（及其母公司，法美艾滋病基金会）的成立是解决法国和美国之间关于艾滋病血液检测的诉讼协议的一部分。母公司获得了法国和美国血液检测版税的80%；世界艾滋病基金会反过来获得其中的25%。人们对如何分配资金进行了深入思考，第一个项目（与世界卫生组织合作开展）将在几个非洲国家实现。它将包括培训技术人员进行血液检测、建立一个无艾滋病毒的血液中心以及加强公众对艾滋病毒传播的教育。
像这样的工作，将公共和私人资金和力量结合起来，对于阻止艾滋病至关重要。正如我们在上面所说，我们两人都确信，科学最终会找到治疗艾滋病的方法和疫苗。但不是明天。艾滋病病毒（和其他人类逆转录病毒）将与我们长期共存。在此期间，任何明智的人都不会期望必要的解决方案仅仅来自科学家、政府或公司等权威机构。我们所有人都必须承担责任：学习艾滋病毒的传播方式、减少危险行为、大声反对接受毒品文化，以及避免歧视该疾病的受害者。如果我们能够接受这些责任，艾滋病疫情中最可怕的噩梦将被消除。