最近的一份小报捕捉到了关于神经性厌食症的普遍看法。在一次采访中，演员克里斯蒂娜·里奇将她之前与这种疾病作斗争归咎于成功的压力。标题闪烁着：“里奇：好莱坞让我患上厌食症。”
但真是这样吗？诚然，厌食症的特征是强迫性节食或锻炼以变得苗条。在当代文化中——尤其是在好莱坞——对苗条的追求已成为一种看似具有传染性的痴迷。然而，有苗条，然后就有骨瘦如柴。跨越这条界线意味着基本生存本能的丧失——为了应对饥饿而进食——文化不应该能够触及这一点。
更重要的是，文化暗示无法轻易解释为什么那些瘦骨嶙峋的患者会错误地认为自己很胖。厌食症患者还表示，他们在饥饿时感觉更有活力和警觉：饥饿会提高他们的新陈代谢率，这与大多数人在禁食期间新陈代谢减慢形成鲜明对比。
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这些谜团迫切需要生物学解释。为了找到答案，研究人员正在探测厌食症患者的大脑；他们的工作正在将厌食症描绘成一种多方面的精神疾病，其影响远远超出食欲。这种疾病伴随着大脑奖励回路的紊乱，这可能导致对生活乐趣（无论是食物、性爱还是中彩票）的普遍无能为力。因此，这种疾病与药物成瘾具有相同的特征——在这种情况下，药物本身就是剥夺。因此，对厌食症的研究可能会深入了解产生快乐的大脑机制，以及像饥饿或极端禁欲主义这样看似令人不快的物质如何奇怪地产生享乐主义感。
美国国家精神卫生研究所的数据显示，美国估计有 0.5% 至 3.7% 的女孩和妇女患有厌食症。（患有这种疾病的男性人数只有女性的十分之一。）即使经过多年的当前治疗（主要包括心理治疗），至少有三分之二的厌食症患者仍未完全康复。因此，厌食症仍然保持着年轻女性精神疾病中死亡率最高的记录（高达 20%）。专家表示，降低死亡率需要一种新方法。“长期以来，人们一直在责怪家庭和媒体，”加州大学圣地亚哥分校的精神病学家沃尔特·凯耶说。“但饮食失调是生物学疾病，更好的治疗方法将来自更多基于生物学的方法。”
节食如毒品
大多数人厌恶节食。但是，当厌食症患者节食时，他或她实际上感觉更好——在饥饿时更警觉和更有活力。厌食症患者确实会感到饥饿感；他们只是找到了克服饥饿感的方法。节食成为最终的成就，一种特定类型的节食者学会渴望的固定行为。
法国蒙彼利埃 CNRS 的生物学家瓦莱丽·康庞说，对于厌食症患者来说，缺乏食物可能像成瘾性药物一样起作用。几乎每种滥用药物都会作用于大脑的自然奖励回路——特别是作用于一个称为伏隔核的快乐中心——以提高一种称为多巴胺的信号化学物质或神经递质的水平。多巴胺的释放会引发良好的感觉，并且在许多滥用药物的情况下也会产生“快感”。一些此类药物，包括高度成瘾的俱乐部药物摇头丸，也会抑制食欲——这表明拒绝进食可能在某种程度上源于大脑奖励系统中的异常活动。
2007 年 10 月，康庞和她的同事发现了一些支持这一观点的证据。当研究人员将摇头丸注射到小鼠的伏隔核中时，这些啮齿动物的行为就像厌食症患者一样。当给它们食物时，动物们吃得不多，当食物被扣留时，它们也不会努力去获取食物。研究人员确定，摇头丸通过刺激神经递质血清素的受体来抑制啮齿动物的食欲。激活伏隔核神经元上的受体导致产生一种与成瘾相关的神经递质，称为 CART（可卡因和苯丙胺调节转录物），最终降低了进食欲望。
这种机制将大脑奖励回路的激活与食欲不振联系起来。如果这两种效应同时发生，那么个体可能会将缺乏食物与奖励联系起来。这样，这个人可能会对饥饿本身上瘾。康庞说：“厌食症可能是一种成瘾，”并且“它似乎与滥用药物具有相同的机制。”
灯光熄灭
其他数据也表明，大脑奖励回路的扰动是厌食症的关键问题。一些研究暗示，对饥饿的成瘾使厌食症患者像吸毒者一样，无法从食物以及可能的其他娱乐活动中感受到快乐。凯耶与匹兹堡大学精神病学家安吉拉·瓦格纳等人一起，扫描了 16 名康复的厌食症患者和 16 名一直正常饮食的女性的大脑，同时让受试者品尝水或糖水，并报告她们是否喜欢这种饮料。
2007 年 5 月，研究人员报告称，对照组的所有女性都比纯净水更喜欢糖水的味道，令人愉悦的甜味刺激了岛叶，岛叶是识别味道的重要大脑结构。相比之下，在有厌食症史的女性中，岛叶对甜味的反应要弱得多，并且其激活水平与女性对糖水的喜爱程度无关，这表明这些女性缺乏充分欣赏美味的能力。
厌食症患者对奖励的漠不关心并不局限于美味的食物。在 2007 年 12 月发表的一项研究中，凯耶的团队让两组 13 名女性（与味觉测试中的女性相似）在躺在功能性磁共振成像扫描仪中时玩一个决策游戏。受试者必须猜测一个隐藏的数字是大于还是小于五；猜对一次赢 2 美元，猜错一次输 1 美元。
对照组的女性对她们的输赢做出了适当的反应，评论类似于“耶，我赢了！”或“糟糕，我输了。”这些反应反映在参与者的大脑中：胜利点亮了一个称为前腹侧纹状体的中央大脑区域，该区域有助于处理即时奖励，而失败则没有。相比之下，曾经患有厌食症的女性在赢了时没有表达喜悦，在输了时也没有表达失望，她们的大脑也同样不加区分：这些女性的前腹侧纹状体看起来相同，而与每次游戏试验的结果无关，这表明她们对奖励的情感麻木不仁根植于她们的奖励回路。
然而，与游戏期间的失败相比，她们的大脑确实在尾状核（背侧纹状体的一部分）中显示出更高的活动。这个大脑区域是一个回路的一部分，该回路有助于计划和评估长期后果。它可能会将禁欲主义与厌食症患者大脑中的奖励联系起来。这一发现与厌食症患者倾向于生活在未来，为所有意外事件做计划，并在很大程度上忽视现在的情况相符。“厌食症患者难以活在当下，”凯耶解释道。
为“完美”而生
这种困难与其他许多厌食症患者共有的性格特征相吻合，包括慢性焦虑——80% 到 90% 的厌食症患者在疾病发作前报告有焦虑问题——完美主义，其特征是需要避免错误和负面后果（例如体重增加），以及专注于实现目标。这些特质定义了一个人，他非常担心达到社会超瘦的标准，并完善了减肥的艺术。
这样的性格和生活方式并不构成满足的秘诀。相反，厌食症患者的存在围绕着旨在获得异常形式奖励的仪式，这种奖励更多的是关于避免负面情绪——例如强烈的焦虑或感知到的批评的痛苦——而不是关于感觉良好。从这个角度来看，厌食症实际上不是关于节食，而是关于应对难以忍受的情绪困扰。“对于这些人来说，生活没有回报，”凯耶指出。
这种痛苦的根源可能在于基因的改变形式。到目前为止，最强的候选者是那些对大脑具有多种影响的基因，这与厌食症源于多方面的精神疾病而不是食欲调节方面的特定异常的观点相符。它们包括血清素受体基因、多巴胺受体基因和一种称为脑源性神经营养因子的蛋白质，该蛋白质在新神经细胞的生长和现有神经细胞的维持中起着一般作用。
为了进一步探索厌食症患者的性格与他们独特的基因构成之间的联系，凯耶与一个由国际研究人员组成的团队（包括北卡罗来纳大学教堂山分校的心理学家辛西娅·M·布利克）一起，现在正试图查明与焦虑和他们称之为“强迫症”的完美主义形式相关的基因变异。对来自 1,167 名厌食症患者的 DNA 进行的初步分析（首次报告于 2002 年，目前仍在进行中）已将来源缩小到 1 号染色体的一段，该段染色体包含至少 546 个不同的基因。
但基因不可能是厌食症的全部原因。对同卵双胞胎（他们几乎共享所有相同的 DNA）与异卵双胞胎（他们有许多基因差异）的 DNA 分析表明，根据布利克和密歇根州立大学的临床心理学家凯利·L·克鲁普的说法，基因变异仅占个体对厌食症易感性的 50%。除了基因外，环境对大脑也有巨大的影响。
激素浩劫
对于厌食症研究人员来说，环境包括青春期，这是一个复杂的成熟阶段，已知是神经性厌食症最有效的诱因之一。根据美国饮食失调协会的数据，至少 40% 的新确诊厌食症病例发生在 15 至 19 岁的女孩中。
此外，在 2007 年对 772 名 11 至 18 岁双胞胎女孩进行的一项研究中，克鲁普和她的同事注意到，在初潮开始之前，几乎没有任何双胞胎出现饮食失调。她的观察结果与布利克在 2002 年发表的结果以及她自己之前的研究结果相符，这些研究表明，饮食失调的遗传成分主要在青春期开始后发挥作用。
没有人确切知道是什么导致了青春期对基因激活的影响，但一种理论是卵巢激素（尤其是雌激素）的激增起着重要作用。克鲁普推测，激素会触发厌食症易感基因的表达，并且这种效应在具有导致焦虑、完美主义和强迫症的基因变异的女孩中最为明显。
激素也可能在青春期之前很久就在厌食症中发挥作用。在 2008 年 3 月发表在《普通精神病学文献》上的一项研究中，克鲁普和她的同事评估了 582 名 18 至 29 岁双胞胎女性中令人不安的饮食习惯（如时尚节食、暴饮暴食和催吐）的频率。调查人员发现，有双胞胎兄弟的年轻女性比有双胞胎姐妹的年轻女性吃得更健康，但总的来说，有男性双胞胎的人（无论男女）的饮食失调程度都较低。也就是说，有双胞胎姐妹的女性的饮食习惯最差，其次是有男性双胞胎的女性，再其次是有女性双胞胎的男性。饮食习惯最好的是有男性双胞胎的男性。
这是怎么回事？克鲁普认为睾酮是答案的一部分。“我们知道，产前睾酮会组织大脑，使其更具‘男性化’，”她说。“因此，子宫内双胞胎兄弟产生的睾酮实际上可能会保护他的双胞胎姐妹免受饮食失调的影响。”
接触产前雌激素可能会引发饮食失调；毕竟，在这些研究中，如果男性双胞胎是男性而不是女性，他们的饮食习惯要好得多。一些研究人员指出，女性胎儿会分泌性激素，这可能会触发厌食症易感基因的表达，例如血清素受体基因或相关分子的基因。“我们知道雌激素对大脑中的基因有影响，并且我们知道雌激素是血清素受体的非常有效的调节剂，”克鲁普说。大脑结构和功能的这种潜在塑造可能在一定程度上解释了厌食症中显着的性别差异。性激素的可能影响也表明，大脑生理学中相对较大规模的扭曲可能是厌食症的基础。
饥饿袭击
人体外部的环境影响也可能拉动厌食症的基因触发器。其中之一很可能是营养不良本身。也就是说，除了青春期雌激素的激增之外，缺乏足够的热量可能是厌食症易感基因的另一个“开启开关”。
与蒙大拿大学有联系的治疗师 Shan Guisinger 指出，青春期的生长突增，以及在许多情况下，积极参与体育运动，可能会将青少年的热量需求提高到远远超出他们从饮食中获得的热量。1999 年对 1,445 名 NCAA 一级运动员进行的一项研究支持了年轻女运动员可能面临特殊风险的观点。俄克拉荷马州塔尔萨市 Laureate 精神病诊所饮食失调项目主任克雷格·约翰逊和他的同事发现，他们调查的女性中有超过三分之一的人报告说，她们的态度和行为使她们面临厌食症的风险，包括节食、使用减肥药以及想要拥有异常低的体脂含量。事实上，这些女运动员报告的平均体脂含量为 15.4%，这一数字通常低于正常月经所需的体脂含量。
但是，饥饿真的会将一个人推向厌食症吗，还是易患厌食症的人只是那些选择锻炼和吃得太少的人？支持前一个假设的是安塞尔·基斯和他在明尼苏达大学的同事于 1944 年进行的一项着名研究。为了观察如何最好地重新喂养战俘，基斯招募了 36 名年轻人，并将他们的热量摄入量减少了近一半，持续了 24 周。在半饥饿期间，受试者痴迷、幻想和梦想着食物。当他们被允许再次正常饮食时，这些人狼吞虎咽并体重增加。然而，有些人开始从事类似厌食症的行为，包括节食和抱怨腹部、大腿和臀部周围的脂肪过多。该研究表明，即使在正常男性中，剥夺也可能促使少数有患病倾向的人发作厌食症。
万一半饥饿会引发这种疾病，饮食失调专家现在教育教练和体育老师注意有风险的年轻运动员。他们告诉教练，咨询他们的学员，饮食不足会导致表现更差，更糟糕的是，会导致对饮食不足的危险成瘾。
与此同时，牛津大学精神病学家克里斯托弗·费尔伯恩正在为厌食症量身定制一种认知行为疗法 (CBT)。CBT 最初是为治疗抑郁症而开发的，旨在帮助厌食症患者改变其破坏性的饮食习惯和导致这些习惯的精神状态。凯耶的团队和其他人正在探索心理治疗策略，这些策略要么帮助厌食症患者感受快乐，要么使用激励措施来采用以即时奖励而非长期结果为导向的饮食行为。
另一个实验前沿涉及使用脂肪细胞产生的激素瘦素，以帮助有厌食症史的女性恢复月经，并可能也培养对食物和生活更健康的态度。此外，康庞和她的同事正在小鼠身上测试一种化合物，该化合物可阻断一种血清素受体的活性，希望减少其对伏隔核中食欲的抑制作用。
随着这些和其他治疗理念的推进，它们的起源可以追溯到疾病的神经生物学、心理学和内分泌根源，这些根源可能早在胚胎发育时就已形成。“在我们更好地了解这些疾病的生物学之前，”凯耶说，“我们就无法设计出更好的治疗方法。”
这个故事最初以标题“沉迷于饥饿”印刷出版。